康永茂，徐 紅，李玉芳

（河北省正定縣人民醫(yī)院功能科，河北正定050800）

老年鈣化性瓣膜病超聲診斷的臨床意義

康永茂，徐 紅，李玉芳

（河北省正定縣人民醫(yī)院功能科，河北正定050800）

目的探討超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病的臨床指導(dǎo)價值。方法對隨機抽取的350例應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀診斷為老年鈣化性瓣膜病的患者進行分析，統(tǒng)計其年齡分布特點及其心臟主動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣的瓣膜、瓣環(huán)形態(tài)結(jié)構(gòu)及活動度，房室大小改變情況，瓣口狹窄及反流部位及程度，左心室功能改變情況。結(jié)果瓣膜鈣化隨年齡增加而增加，并且以左心系統(tǒng)鈣化為主，鈣化瓣膜反流多見，房室增大程度多為輕度，早期多引起左心室舒張功能降低，晚期可引起左心室收縮功能下降。單純主動脈鈣化215例。單純二尖瓣鈣化100例。主動脈合并二尖瓣鈣化35例。主動脈鈣化反流225例。二尖瓣鈣化反流118例。主動脈鈣化狹窄21例。二尖瓣鈣化狹窄2例。左心房增大者112例。左心室增大者54例。左心室收縮功能減低者14例。左室心舒張功能減低者296例。結(jié)論應(yīng)用超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病，可及早發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化部位、病變程度及瓣膜狹窄反流程度，可及時發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及功能改變情況，具有很高的臨床指導(dǎo)價值。

心臟瓣膜疾??；超聲檢查；老年人

隨著人類壽命的延長、老齡化社會的來臨，老年鈣化性瓣膜病不斷增加。近年來由于超聲診斷技術(shù)的迅速發(fā)展，超聲心動圖在診斷老年鈣化性瓣膜病的檢出率不斷提高，其可直觀觀察瓣葉鈣化的具體部位、程度、厚度、活動度，了解血流動力學(xué)改變，為臨床提供參改?，F(xiàn)對我院應(yīng)用超聲檢出的一組病例進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機抽取我院2010年1月—2011 年6月經(jīng)超聲心動圖檢查診斷為老年鈣化性瓣膜病的患者350例，男性207例，女性143例，年齡50～87歲，平均71.6歲。除外先天性心臟瓣膜畸形、風(fēng)濕性心臟瓣膜病及糖尿病史。

1.2 方法：應(yīng)用PHILIPS-IU22彩色多普勒診斷儀，探頭2～5MHz，患者取左側(cè)臥位或平臥位，常規(guī)檢查左心室長軸切面，大動脈短軸切面，心尖四腔心切面及心尖五腔心切面的二維及M型圖像，觀察各瓣膜形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能，心臟大小，心室壁厚度，射血分數(shù)；彩色及頻譜多普勒觀察血流改變部位與程度。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)［1-2］：瓣膜回聲強于主動脈壁者為鈣化，鈣化區(qū)最大徑≥3.0mm，瓣膜局部出現(xiàn)點狀、片狀或斑塊狀強回聲，瓣葉僵硬，伴或不伴活動受限；瓣葉鈣化引起瓣口狹窄或關(guān)閉不全。M型超聲顯示增厚瓣葉回聲呈強亮帶狀。除外風(fēng)濕性心臟瓣膜病、先天性瓣膜畸形和糖尿病患者。

2 結(jié) 果

2.1 瓣膜鈣化年齡分布情況：50～60歲患者35例（10.0%）；＞60～70歲患者81例（23.1%）；＞70～80歲患者115例（32.8%）；＞80～87歲患者119例（34.0%）。

2.2 瓣膜受累情況：350例老年鈣化性瓣膜病患者中，單純主動脈瓣鈣化或硬化215例（61.3%），單純二尖瓣鈣化100例（28.6%），主動脈瓣和并二尖瓣鈣化者35例（10.0%）。三尖瓣未檢出鈣化。

2.3 鈣化瓣膜伴發(fā)狹窄或反流情況：瓣膜鈣化引起主動脈狹窄21例（6.0%），二尖瓣狹窄2例（0.6%）。瓣膜鈣化引起主動脈瓣關(guān)閉不全225例（64.3%），二尖瓣關(guān)閉不全118例（33.7%）。其反流程度以Ⅰ～Ⅱ度居多。

2.4 心臟結(jié)構(gòu)及左心室功能改變情況：350例患者中，左心房增大者112例（32.0%）。左心室增大者54例（14.0%），左心房左心室均增大者47例（13.4%），左心室肥厚者63例（18.0%），左心室收縮功能減低者14例（4.0%），左心室舒張功能減低者296例（84.6%）。

3 討 論

老年鈣化性瓣膜病是常見的老年心臟瓣膜退行性變和鈣質(zhì)沉積所致的疾病。亦稱為老年退行性心臟瓣膜病或老年鈣化綜合征。它是一種隨年齡而增加的瓣膜病變。近年來對于老年鈣化性瓣膜病的發(fā)病原因有以下觀點：其一，通常認為此病是瓣膜纖維層退行性病變，纖維化增厚及鈣化，從而引起瓣膜及其支架的功能異常，是一種非炎癥性的瓣膜病。其二，認為是一種炎性反應(yīng)過程。炎性細胞通過釋放炎性介質(zhì)、細胞趨化因子、生長因子和水解酶而發(fā)揮活性作用，從而促進血管的生成，動脈粥樣斑塊的生成和心臟瓣膜的鈣化［3］。其三，骨化學(xué)說，Moh1er等［4］通過對324例心臟瓣膜換辨術(shù)的辨膜病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，異位骨化發(fā)生在幾乎所有心臟瓣膜患者中，瓣膜異位骨化特征是出現(xiàn)主動的骨重構(gòu)，即成骨細胞形成和破骨細胞骨的重吸收。因此，推斷心臟瓣膜鈣化與骨組織鈣化相似，是一個主動調(diào)節(jié)的過程。瓣膜中骨保護素及配體（受體激活核因子-κB配體，RANK）失衡可能促進瓣膜鈣化發(fā)展［5］。其四，脂質(zhì)代謝紊亂，這可能與高脂血癥患者的血漿和全血黏度均明顯增高，血脂水平增高，脂質(zhì)沉積于瓣環(huán)及瓣膜的內(nèi)膜，形成脂質(zhì)斑塊。隨著脂質(zhì)斑塊的增大，營養(yǎng)得不到充分供給并與沉著鈣結(jié)合，引起或加重瓣膜及瓣環(huán)的鈣化［6］。其五，高血壓因素，臨床觀察已經(jīng)證實，高血壓患者主動脈瓣和二尖瓣環(huán)鈣化的發(fā)生率較血壓正常者為高［4］。同時，還受其他多種因素影響如冠心病、糖尿病、腦梗死等。以上原因最終均導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變和功能受損，臨床可出現(xiàn)心絞痛、心律失常、暈厥、充血性心力衰竭、猝死等疾病，因此及早發(fā)現(xiàn)此病，了解其特點成為預(yù)防的關(guān)鍵。

分析本組患者結(jié)果，可以發(fā)現(xiàn)超聲診斷老年鈣化性瓣膜病特征如下：①隨年齡增長，發(fā)病率增高。②老年鈣化性瓣膜病主要累及左心瓣膜，尤其以主動脈瓣最常見，其次為二尖瓣或二者同時受累，極少累及右心瓣膜。受累主動脈瓣膜中又以右、無冠瓣最多見，二尖瓣以后葉瓣環(huán)和瓣體多見，一般不累及瓣緣，不發(fā)生粘連［7］。其與風(fēng)濕性主動脈病變不同，后者瓣葉較廣泛增厚及回聲增強，交界處粘連，活動僵硬，主要累及瓣尖及瓣體，很少累及瓣膜基底部及瓣環(huán)。鈣化原因與血流動力學(xué)有關(guān)，左心室壓力大于右心室，是左心室瓣膜長期承受機械應(yīng)力大造成的。尤其在血壓增高時，易引起膠原纖維斷裂形成間隙而有利于鈣鹽沉積，而且右冠瓣缺少牢固的纖維支持和組織支托，比較脆弱，無冠瓣與主動脈瓣的后緣相連處易形成血流漩渦，使瓣膜受損，促使鈣鹽沉積于瓣膜，造成瓣膜的硬化與鈣化［8］。其瓣膜鈣化嚴重可造成瓣口狹窄，最終造成腔室大小和厚度改變，影響心臟功能。在＞60歲的老年人中，老年鈣化性主動脈瓣狹窄可約占主動脈瓣狹窄病例的90%［1］。③瓣膜鈣化引起反流發(fā)生率較高，以主動脈瓣反流最多見，二尖瓣反流次之。程度以Ⅰ～Ⅱ度為主，反流早期多無臨床癥狀，不引起心臟功能改變。④隨著瓣膜鈣化程度的加重，反流程度加劇，左心房內(nèi)徑增大或左心室肥厚，左心室內(nèi)徑增大，左心室功能降低。其原因為主動脈瓣鈣化引起瓣膜關(guān)閉不全導(dǎo)致左心室容量負荷加重，左心室心肌代償性增生，引起左心室肥厚，當(dāng)增厚的心肌做功量仍不能滿足不斷增加的容量負荷，則左心室開始增大；而二尖瓣鈣化受損關(guān)閉不全則引起左心房容量負荷加重，左心房增大。瓣膜鈣化引起的長期大量反流導(dǎo)致左心室功能受損，早期以心室舒張功能減低為主，晚期則導(dǎo)致心室收縮功能下降［9］。

綜上所述，應(yīng)用超聲心動圖診斷老年鈣化性瓣膜病，可及早為臨床提供瓣膜鈣化部位、大小，評估瓣膜狹窄及反流程度、心臟腔室變化及心功能受損程度，及時輔助臨床制定治療方案，并評估預(yù)后治療效果，具有重要臨床指導(dǎo)意義。

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（本文編輯：劉斯靜）

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1007-3205（2012）10-1206-02

2012-02-18；

2012-05-18

康永茂（1976-），男，河北正定人，河北省正定縣人民醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)學(xué)士，從事超聲影像學(xué)診斷研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.10.037