陳江平，王哲享，吳 寬

脊髓損傷截癱平面進(jìn)行性上升，近年來隨著文獻(xiàn)的零星報(bào)道，逐漸被認(rèn)識(shí)，并引起臨床醫(yī)師的高度重視。我科2011年5月收治1例上升性截癱患者，現(xiàn)報(bào)道如下。

臨床資料

患者男性，60歲。入院前約4h不慎從3m高處墜落致傷，當(dāng)即感腰背部疼痛，雙下肢運(yùn)動(dòng)感覺喪失。查體:一般情況可，頸軟無抵抗感，各方向活動(dòng)可，頸肩部無壓痛。胸廓擠壓試驗(yàn)(+)。脊柱于胸腰段后凸畸形，胸背部廣泛壓痛，尤以T7、T12棘突壓痛、叩擊痛明顯，胸腰部活動(dòng)受限。雙上肢無畸形，肌力感覺正常。軀體感覺自腹股溝以下消失。雙下肢肌張力減弱，肌力0級(jí)。頸椎X線片未見異常;胸椎X線片示T7、T12椎體變扁。CT橫斷面示T7水平骨性椎管無狹窄;T12骨性椎管變窄。入院后予以脫水，大劑量激素沖擊等治療，于當(dāng)天在全麻下急診行T12后路開放復(fù)位半椎板減壓椎弓根釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。術(shù)后第1天患者截癱平面下降至腹股溝中點(diǎn)下4cm處。第2～3天截癱平面基本維持在原平面，第4天開始截癱平面進(jìn)行性上升，至第18天雙上肢出現(xiàn)肌力感覺下降，第19天雙上肢全癱。行頸、胸椎MRI檢查示:(1)頸胸段脊髓異常信號(hào)，考慮脊髓損傷;(2)T7、T12椎體壓縮骨折，T12椎體術(shù)后改變。予吸氧，激素治療，并加大脫水劑用量，神經(jīng)營養(yǎng)、抗感染等治療后，病情無明顯改善并出現(xiàn)呼吸困難，建議轉(zhuǎn)ICU治療，但患者家屬拒絕治療，簽字出院。出院后當(dāng)天死亡。

討 論

上升性截癱又稱為上升性脊髓缺血損傷，見于下胸椎及胸腰段損傷，脊髓內(nèi)血管栓塞致脊髓缺血壞死，并向上蔓延至中胸段或頸段，多由于根動(dòng)脈損傷所致［1］。脊柱骨折脫位截癱，可因出血、水腫截癱平面上升1～2個(gè)節(jié)段，最后恢復(fù)到損傷平面。本例患者術(shù)后截癱平面上升達(dá)頸髓節(jié)段，且呈進(jìn)行性上升性病理改變，用出血、血腫、水腫等常規(guī)病理改變無法解釋。其發(fā)生原因可能是脊髓主要血管，如根動(dòng)脈及脊髓前動(dòng)脈損傷，微血管循環(huán)障礙，血栓形成，組織出血水腫加重微循環(huán)的惡性循環(huán)，致血管栓塞并向上下延伸，脊髓缺血、壞死、軟化，久之形成瘢痕或空洞［2］;急診手術(shù)是二次損傷，在局部血液動(dòng)力學(xué)紊亂的基礎(chǔ)上進(jìn)一步加重了動(dòng)脈壓的下降和靜脈壓的增高，使靜脈血流減緩瘀滯形成血栓［3］;手術(shù)解除脊髓受壓后，血液循環(huán)恢復(fù)，一方面可引發(fā)脊髓的再灌注損傷［4］，另一方面血流中的栓子使遠(yuǎn)部位的脊髓組織發(fā)生梗死。這些可能是該例術(shù)后發(fā)生截癱平面進(jìn)行性上升的主要原因。本病發(fā)生率不高，但其危害性極大，所以值得每一位臨床醫(yī)師重視。由此，在診治脊柱脊髓損傷患者的過程中，我們總結(jié)以下幾點(diǎn)經(jīng)驗(yàn)供借鑒:(1)全面詳細(xì)的詢問病史、認(rèn)真仔細(xì)的查體必不可少;(2)入院后全脊柱影像學(xué)檢查是非常必要的;(3)對(duì)脊髓損傷程度要有明確的評(píng)估，術(shù)前對(duì)脊髓功能的轉(zhuǎn)歸應(yīng)認(rèn)真向患者及家屬做好告知工作，使患者及家屬理解并簽字，以減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生;(4)麻醉選擇應(yīng)避免椎管內(nèi)給藥，手術(shù)操作盡量簡單，手術(shù)時(shí)間盡量縮短，補(bǔ)充足夠血容量，保證脊髓有效的血供，防治脊髓再灌注損傷。

［1］胥少汀，葛寶豐，徐印坎，等.實(shí)用骨科學(xué)［M］.3版.北京:人民軍醫(yī)出版社，2006:601.

［2］胥少汀.近年脊髓損傷臨床處理進(jìn)展［J］.中華骨科雜志，1997，17(2):74.

［3］李智鋼，鄧永忠，高文魁，等.胸腰段椎體骨折脫位截癱平面進(jìn)行性上升1例［J］.疑難病雜志，2009，8(4):246－247.

［4］姜建元，顧湘杰.有關(guān)脊髓缺血再灌注損傷的幾個(gè)問題［J］.脊柱外科雜志，2005，3(1):57－59.