組織損傷后，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)組織釋放促炎癥因子。高遷移率族蛋白1（HMGB1）是細(xì)胞壞死和嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)釋放的核蛋白，通過(guò)與Toll樣受體4（TLR4）受體相互作用而促進(jìn)細(xì)胞因子釋放，但分子機(jī)制尚不清楚。該研究發(fā)現(xiàn)HMGB1介導(dǎo)的炎癥細(xì)胞募集依賴CXCL12。核磁共振分析和表面細(xì)胞質(zhì)基因組共振分析顯示，HMGB1和CXCL12形成一個(gè)異元復(fù)合物，且僅通過(guò)CXCR4信號(hào)通路發(fā)揮作用，而不通過(guò)其他HMGB1受體通路。熒光共振能量轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)顯示，HMGB1－CXCL12異元復(fù)合物能促進(jìn)CXCR4不同異構(gòu)體的重排而不是單獨(dú)的CXCL12。體內(nèi)單核細(xì)胞募集至氣囊和損傷肌肉組織依賴該異元復(fù)合物，AMD3100和甘草皂苷能抑制該募集反應(yīng)。因此，炎癥細(xì)胞募集和活化均通過(guò)不同的機(jī)制而依賴于HMGB1。