李 琴 青海省中醫(yī)院心腎科（西寧 810000）

慢性腎小球腎炎，簡(jiǎn)稱慢性腎炎，蛋白尿、血尿、高 血壓、水腫是其主要表現(xiàn)，且病情遷延，病變緩慢發(fā)展，可有不同程度的腎功能減退，發(fā)病機(jī)制中起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥，本文采用中醫(yī)辨證聯(lián)合來(lái)氟米特治療慢性腎小球腎炎，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

臨床資料選擇我院2009年4月至2011年4月門診及住院慢性腎小球腎炎患者62例，符合慢性腎小球腎炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，排除：繼發(fā)腎小球腎炎、肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；心、肺、肝等器官功能衰竭者；試驗(yàn)前6個(gè)月內(nèi)使用或合并使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物。對(duì)照組31例，男17例，女14例，年齡12～62歲，平均（36.4±14.3）歲，病程6個(gè)月～10年，平均（3.4±1.5）年，合并貧血21例，蛋白尿28例，血尿26例，水腫27例，高血壓17例，高脂血癥19例。腎組織病理檢查：20例行腎穿刺活檢術(shù)，11例系膜增生性腎炎（包括IgA腎病），4例膜性腎病，2例系膜毛細(xì)血管性腎炎，2例局灶性階段性腎小球硬化。治療組31例，男19例，女12例，年齡13～61歲，平均（36.7±13.6）歲，病程6個(gè)月～11年，平均（3.8±1.6）年，合并貧血22例，蛋白尿28例，血尿27例，水腫27例，高血壓16例，高脂血癥20例。腎組織病理檢查：23例行腎穿刺活檢術(shù)，15例系膜增生性腎炎（包括IgA腎?。?，3例膜性腎病，3例系膜毛細(xì)血管性腎炎，2例局灶性階段性腎小球硬化。兩組在性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)、病理分類等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性P＞0.05。

治療方法所有患者均進(jìn)行血壓控制，如存在腎衰竭則優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡。對(duì)照組給予潘生丁、洛汀新，血壓未控制者加服波依定等。治療組中醫(yī)辨證分型論治：①肺腎氣虛，水濕停留型，癥見面色萎黃旦見浮腫，水腫較輕，但持久不退，少氣無(wú)力，易感冒，腰脊酸痛。舌質(zhì)淡、苔薄白潤(rùn)、有齒印，脈細(xì)弱。肺腎雙補(bǔ)，益氣利水。方藥：玉屏風(fēng)散合防己黃芪湯加減；②脾腎陽(yáng)虛，水濕泛濫型，癥見周身浮腫明顯，可伴胸水、腹水，腹脹尿少，面色白，畏寒肢冷，神疲倦怠，納呆或便溏。舌淡胖、有齒印、苔薄白膩，脈沉細(xì)或沉遲無(wú)力。溫腎暖脾，化氣利水。方藥：真武湯合實(shí)脾飲加減；③氣陰兩虛，瘀血內(nèi)阻型，癥見面色無(wú)華或面色晦黯，少氣乏力或易感冒，午后低熱或手足心熱。舌偏紅、少苔，脈細(xì)或細(xì)數(shù)或細(xì)澀。益氣養(yǎng)陰，清熱活血。方藥：參芪地黃湯加減；④脾腎衰敗，濕濁蘊(yùn)盛型，癥見面色晦滯而浮腫，納呆厭食，惡心嘔吐，尿少或小便清長(zhǎng)，腹瀉或便秘。舌淡胖、苔薄白膩或灰黃膩，脈沉細(xì)或弦細(xì)。補(bǔ)元扶正，解毒降濁。方藥：真武湯合六君子湯加減。聯(lián)合來(lái)氟米特口服，30mg／d，共3d，維持20mg／d，30d為1療程，共4個(gè)療程。

觀察指標(biāo) 定期監(jiān)測(cè)患者血常規(guī)、尿常規(guī)、24h尿蛋白定量、肝腎功能、血脂。

療效標(biāo)準(zhǔn)完全緩解 癥狀和體征消失，尿常規(guī)化驗(yàn)正常，腎功恢復(fù)正常，血清總蛋白60g／L以上，白蛋白30g／L以上，膽固醇小于6.1mmol／L。部分緩解：癥狀和體征基本消失，腎功恢復(fù)基本正常，尿蛋白微量或較前減少（＋）以上，血清總蛋白較前有所改善。無(wú)效：病情無(wú)改善或惡化或死亡。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的檢驗(yàn)采用χ2檢驗(yàn)，均數(shù)檢驗(yàn)采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

治療結(jié)果兩組臨床療效比較 見表1。

表1 兩組療程結(jié)束后，臨床療效比較

兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標(biāo)變化比較 見表2。

表2 兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標(biāo)變化比較）

表2 兩組治療前與治療后尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標(biāo)變化比較）

注：與治療前比較，▲P＜0.01；治療組治療后與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05

組 別 時(shí)間 尿蛋白（g／24h） 血肌酐（umol／L） 尿素氮（mmol／L）治療組 治療前 1.55±0.39 137.2±34.6 9.67±4.5治療后 0.87±0.31▲△ 66.5±23.8▲△ 8.51±3.1▲△對(duì)照組 治療前 1.61±0.28 134.9±38.4 9.52±3.4治療后 1.31±0.41▲ 97.5±30.1▲ 8.97±2.7▲

討 論慢性腎炎主要與肺、脾、肝、腎等臟腑功能失常有關(guān)，肺虛則氣不化精而化水，脾虛則土不制水而水泛，腎虛則水無(wú)所主而妄行，致使體內(nèi)水精散布及氣化功能障礙、水濕停留或泛溢。病久陽(yáng)損及陰，腎陰亦虧。腎陰久虧，水不涵木，出現(xiàn)肝腎陰虛，肝陽(yáng)上亢的證候。氣陰兩虧，血脈為之受阻，可見瘀血之癥。嚴(yán)重者導(dǎo)致陰陽(yáng)兩虛，脾腎衰敗，濁陰內(nèi)盛的危重證候。針對(duì)不同病例，分型論治，對(duì)緩解癥狀，提高患者的免疫功能，加速病情好轉(zhuǎn)，減少病情復(fù)發(fā)，作用顯著。同時(shí)在聯(lián)合來(lái)氟米特治療時(shí)，可有效防止免疫抑制劑所帶來(lái)的副作用，二者相輔相成，提高了療效。

來(lái)氟米特是一種新型小分子免疫抑制劑，主要通過(guò)以下機(jī)制抑制體液及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。來(lái)氟米特抑制二氫乳酸脫氫酶的活性，從而阻斷嘧啶的從頭合成。抑制酪氨酸激酶的活性，抑制淋巴細(xì)胞增殖，使T、B淋巴細(xì)胞的活化受抑制。干擾細(xì)胞周期依賴激酶活性，抑制淋巴細(xì)胞增殖，從而減少抗體的產(chǎn)生。來(lái)氟米特顯著減少具有促炎作用的Thl細(xì)胞分泌IFNT，從而減輕炎癥反應(yīng)，而對(duì)于qla2細(xì)胞來(lái)氟米特則能促進(jìn)其定向分化?？赏ㄟ^(guò)下調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞黏附分子的表達(dá)而抑制外周血單核細(xì)胞的跨內(nèi)皮游走，從而減少單核細(xì)胞在炎癥部位的聚集。來(lái)氟米特能使自身免疫性抗體的數(shù)量及免疫復(fù)合物在腎小球的沉積數(shù)量減少，抑制蛋白尿，使尿蛋白恢復(fù)正常。

在本文結(jié)果中，治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組，在尿蛋白、血肌酐、尿素氮指標(biāo)的改善方面優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明中醫(yī)辨證聯(lián)合來(lái)氟米特治療慢性腎炎的臨床療效顯著，值得臨床借鑒。

［1］葉任高，陳裕盛，方敬愛.腎臟病診斷與治療的療效標(biāo)準(zhǔn)專題討論紀(jì)要［J］.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2003，4（6）：355－357.

［2］王 成，婁探奇，唐 驊，等.來(lái)氟米特治療難治性腎病綜合癥60例報(bào)道［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25（12）：1096－1098.