韋 濤，龐洪波

頸動脈狹窄的主要原因是頸動脈粥樣硬化斑塊形成，其同樣是腦梗死的重要誘發(fā)因素。隨著現(xiàn)代醫(yī)學水平的不斷提高，頸動脈支架置入成為防止血管閉塞、治療頸動脈狹窄及預防腦梗死的重要方法［1］。我院對2009年10月—2010年9月行頸動脈支架置入治療的患者給予氟伐他汀鈉膠囊干預治療，并對藥物防治頸動脈粥樣硬化斑塊形成的療效進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年10月—2010年9月在我院行頸動脈支架置入的患者78例，均經(jīng)頸部血管彩色超聲檢查證實血管存在至少1處頸動脈粥樣硬化斑塊。其中男45例，女34例;年齡34～78歲，平均 (66.8±5.1)歲。腦梗死患者行頸部血管彩色超聲，確定頸動脈斑塊的大小、位置與穩(wěn)定性。排除標準:肝腎功能異常和腎功能不全者;凝血檢查存在出血傾向和出血病史者;心肌酶譜異常者;支架置入后仍存在血管狹窄者 (椎動脈、腦動脈、基底動脈狹窄超過50%，頸動脈狹窄超過70%);其他嚴重疾病者;未能完成臨床研究者。

1.2 治療方法 本組患者均在手術(shù)前進行氟伐他汀鈉膠囊治療，劑量40mg，每晚餐后口服。手術(shù)后進行抗凝治療，肝素鈉500U/h抗凝治療24h。再進行低分子肝素鈣肌肉注射，持續(xù)3d后口服阿司匹林，劑量300mg，1次/d，同時口服硫酸氫氯吡格雷，劑量75mg，2次/d，2周為1個療程。1個療程后阿司匹林劑量不變，硫酸氫氯吡格雷改為1次/d，同時進行血小板抗凝治療2個月。術(shù)后半年內(nèi)持續(xù)進行阿司匹林藥物治療，劑量不變，半年后劑量降為100mg，1次/d，同時采用急性腦梗死常規(guī)預防治療。

1.3 評價方法 患者在治療結(jié)束后3、6、12個月進行頸部血管彩色超聲診斷，判斷支架置入再次血管狹窄情況，以及頸動脈不穩(wěn)定斑塊的大小、厚度與數(shù)量，同時進行血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜檢查，排除異?；颊撸?］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料以()表示，組間比較采用方差分析，兩兩比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

初入選患者82例，2例患者由于心肌酶異常排除，2例患者未完成隨訪，其余78例患者均完成治療?；颊呔丛俅纬霈F(xiàn)頸部動脈狹窄。治療后3個月頸動脈斑塊數(shù)量、厚度、長度與治療前比較，差異均無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05)，治療后6個月和治療后12個月頸動脈斑塊數(shù)量、厚度、長度與治療前比較均顯著減少或降低，差異均有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05，見表1)。

表1 治療前與治療后3、6和12個月頸動脈粥樣硬化斑塊的情況()Table 1 Situation of atherosclerotic plaque before treatment and after treatment of3，6 and 12 months

表1 治療前與治療后3、6和12個月頸動脈粥樣硬化斑塊的情況()Table 1 Situation of atherosclerotic plaque before treatment and after treatment of3，6 and 12 months

時間 斑塊數(shù)量(n)板塊厚度(mm)板塊長度(mm)1.08±2.13 2.02±2.34 3.24±3.235.31±3.48 4.56±3.29 7.89±6.58治療后3個月 5.15±3.24 4.23±3.05 7.43±6.33治療后6個月 3.22±2.95 3.35±2.58 5.21±4.86治療后12個月治療前

3 討論

頸動脈狹窄是某些原因所致的頸動脈系統(tǒng)血管管腔變窄或閉塞的一種疾病。它與缺血性腦卒中有明顯的相關(guān)性，研究表明近20%的卒中患者其主要病因是頸動脈粥樣硬化，而近70%的缺血性卒中患者伴有不同程度的頸動脈狹窄［3］。目前，除了血管內(nèi)膜剝脫術(shù)治療外，頸動脈腔內(nèi)支架成形術(shù) (CAS)成為治療頸動脈狹窄的另一重要方法。腦動脈閉塞性腦梗死的主要病因是腦的大或中等管徑的動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導致管腔狹窄、閉塞。以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞，引起病變血管供應區(qū)腦組織壞死。多見于50～60歲以上患有動脈硬化、糖尿病、高脂血癥者，常于休息或睡眠時起病。腦動脈閉塞性腦梗死發(fā)病4～6h腦組織因缺血而發(fā)生血管源性水腫，1～2d神經(jīng)細胞出現(xiàn)壞死，1～2周后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，同時有膠質(zhì)細胞增生和肉芽組織形成，8～10周后形成軟化灶［4］。氟伐他汀鈉 (Fluvastatin Sodium)氟苯吲哚部分仿似輔酶，能與β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶相互作用，競爭性地抑制這一催化HMG-CoA轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸的膽固醇生物合成限速酶，減少細胞內(nèi)膽固醇貯量，增加低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)受體數(shù)量，恢復細胞內(nèi)膽固醇代謝穩(wěn)態(tài)，并加速從血漿中清除LDL-C。氟伐他汀鈉為右旋體 (強活性)和左旋體 (弱活性)組成的消旋體，前者活性較后者強30倍。臨床上氟伐他汀鈉用于原發(fā)性 (包括雜合子家族性高膽固醇血癥)高膽固醇血癥和繼發(fā)性 (包括非胰島素依賴型糖尿病所引起的)高脂血癥。

本研究表明氟伐他汀鈉對于頸動脈粥樣硬化斑塊的緩解與穩(wěn)定有良好的效果，是頸動脈支架置入手術(shù)預防腦梗死的良好臨床藥物。

1 上官守琴，陳光輝.頸動脈支架植入術(shù)治療頸動脈狹窄的臨床研究 ［J］.實用心腦肺血管病雜志，2010，18(12):1821.

2 胥巧風.氟伐他汀鈉改善腦梗死恢復期伴顱外頸動脈狹窄的研究［J］.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2008，24(13):1953-1954.

3 陳濤，李德帥.氟伐他汀鈉膠囊強化降脂防止腦血管造影中斑塊脫落的觀察［J］.卒中與神經(jīng)疾病，2011，18(4):251-252.

4 鄭明瑜.氟伐他汀鈉膠囊聯(lián)合非洛地平緩釋片治療老年單純收縮期高血壓效果評價 ［J］.海峽藥學，2011，23(3):123-124.