趙 慶 (威海市威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)一科，山東 威海 264200)

美托洛爾聯(lián)合依那普利治療擴(kuò)張型心肌病39例

趙 慶 (威海市威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)一科，山東 威海 264200)

美托洛爾;依那普利;擴(kuò)張型心肌病;臨床效果

擴(kuò)張型心肌病(DM)主要的臨床特征是一側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，并伴有收縮功能障礙的心肌病變。通常起病緩慢，多在癥狀明顯時(shí)才就診，如出現(xiàn)氣急、甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心衰的癥狀和體征，才被診斷。主要的體征為心臟擴(kuò)大，有奔馬律，常合并有各種類(lèi)型的心律失?！?〕。強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管是治療充血性心力衰竭的主要方法，但是長(zhǎng)期應(yīng)用洋地黃類(lèi)藥物發(fā)生中毒的可能性顯著增加，并且可使受體密度下調(diào)〔2〕。有研究顯示，心衰患者交感神經(jīng)興奮性顯著增加，早期可以發(fā)揮一定的代償作用，提高射血分?jǐn)?shù);隨著心衰的加重，交感神經(jīng)興奮性增加可加速心室重構(gòu)，加速心功能的惡化，預(yù)后相對(duì)較差〔3，4〕。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和受體阻滯劑對(duì)于抑制交感興奮、減緩心室重構(gòu)具有一定的作用。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合依那普利對(duì)DM治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 資料 入選2009年2月至2011年12月在我院心內(nèi)科住院治療的DM患者76例，年齡34～62〔平均(48.6±7.2)〕歲，其中男49例，女37例，患者就診主要的臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭，病程3～8〔平均(5.2±2.7)〕年。DM的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)患者出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征;(2)X線檢查發(fā)現(xiàn)心胸比例顯著擴(kuò)大，超聲檢查發(fā)現(xiàn)全心擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)度彌漫性減弱、射血分?jǐn)?shù)低于正常值;(3)排除其他心肌病，如先天性心肌病、高血壓性心肌病、克山病等。所有入選患者均無(wú)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和β受體阻滯劑用藥禁忌證。根據(jù)用藥的不同分為對(duì)照組(n=37)和觀察組(n=39)，兩組患者在年齡、性別、發(fā)病情況等方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 用藥方法 對(duì)照進(jìn)行心衰常規(guī)治療，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管;觀察組在心衰常規(guī)治療并且心衰控制較好的基礎(chǔ)上給予小劑量的依那普利(10～20 mg/d，分早晚兩次服用)和美托洛爾(12.5～50 mg/d，分早晚兩次服用)，在用藥過(guò)程中監(jiān)測(cè)患者的生命體征:血壓不低于90/60 mmHg、心率不小于60次/min，同時(shí)觀察患者是否出現(xiàn)不同反應(yīng)，一旦出現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)，立即減量或停藥，患者出院后仍然繼續(xù)服藥。

1.2.2 觀察指標(biāo) 評(píng)價(jià)患者的療效，出院時(shí)超聲評(píng)價(jià)患者心功能改善情況;記錄患者再次發(fā)病住院情況。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):分為顯效、有效和無(wú)效。顯效:患者的臨床癥狀消失，超聲檢查發(fā)現(xiàn)心臟縮小，患者在1年內(nèi)未復(fù)發(fā);有效:患者癥狀好轉(zhuǎn)，但是擴(kuò)大的心臟無(wú)明顯縮小;無(wú)效:患者癥狀無(wú)改善、甚至加重。1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件分析，計(jì)量資料用±s表示;組間均數(shù)間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者顯效率和總有效率顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);對(duì)照組無(wú)效率顯著高于觀察組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較〔n(%)〕

2.2 兩組患者心功能改善程度比較 治療后，兩組患者心臟射血分?jǐn)?shù)都較治療前顯著改善，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);觀察組治療后射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者射血分?jǐn)?shù)比較(±s，%)

表2 兩組患者射血分?jǐn)?shù)比較(±s，%)

與治療前比較:1)P＜0.05;與對(duì)照組比較:2)P＜0.05

組別 n 治療前 治療后對(duì)照組 37 27.23±8.37 28.96±8.671)觀察組 39 27.31±8.24 32.32±9.281)2)

2.3 兩組患者再住院情況比較 患者出院后1年，觀察組2例患者再次住院，再住院率為5.1%;對(duì)照組6例患者再次住院，再住院率為15.4%，兩相比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 觀察組主要的不良反應(yīng)為刺激性干咳，經(jīng)減少劑量或停藥后，患者癥狀消失。兩組患者出現(xiàn)的主要不良反應(yīng)是電解質(zhì)異常，均給予對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)。

3 討論

DM是心內(nèi)科常見(jiàn)的心肌病，其發(fā)病原因目前尚不清楚，起病過(guò)程較隱匿，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，心臟功能已經(jīng)出現(xiàn)顯著的降低，甚至危及患者的生命，因此采用有效的臨床手段控制患者的癥狀、延緩其心功能的惡化，提高患者的遠(yuǎn)期預(yù)后是治療的主要目的〔5〕。目前臨床上治療DM的主要的方法主要是針對(duì)患者的癥狀進(jìn)行的，主要包括強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管三大主要的手段，這些措施能顯著改善患者的癥狀，但是并不能提高患者的生存率。研究證實(shí)，DM患者出現(xiàn)心力衰竭后，其主要的病理生理變化是多種因素共同作用引起心室重構(gòu)，而這些因素中交感神經(jīng)興奮性增加和腎素-血管緊張素-醛固酮(RASS)系統(tǒng)激活〔6，7〕，因此干預(yù)這些因素可能是臨床上用于減緩心室功能惡化的主要手段。

在本研究中，采用美托洛爾聯(lián)合依那普利治療后，患者的臨床效果顯著，各項(xiàng)臨床指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組，并且患者再住院率顯著降低，表明二者聯(lián)合應(yīng)用不僅可以改善患者的近期療效，而且對(duì)于遠(yuǎn)期作用也是非常顯著的。在整個(gè)干預(yù)階段，出現(xiàn)的不良反應(yīng)主要是由于依那普利減少緩激肽降解而出現(xiàn)的刺激性干咳，因此在此證實(shí)了二者聯(lián)合應(yīng)用不僅具有較好的臨床效果，并且也是安全的。二者聯(lián)合應(yīng)用，可以同時(shí)抑制交感神經(jīng)和RASS系統(tǒng)，降低外周血管阻力，減少心臟的后負(fù)荷，對(duì)于改善心功能具有重要的意義。美托洛爾可以上調(diào)心肌細(xì)胞表面受體的密度，降低心肌細(xì)胞對(duì)于機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺的敏感性，減少兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，并且可以降低心肌耗氧，延長(zhǎng)心臟舒張期，增加冠脈關(guān)注，最終達(dá)到改善心功能的作用〔8〕。二者的聯(lián)合應(yīng)用，避免由于交感神經(jīng)興奮性增加和RASS系統(tǒng)的激活而導(dǎo)致的各種類(lèi)型的心律失常，從而發(fā)揮對(duì)心臟的保護(hù)作用〔9〕。有研究顯示，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑除擴(kuò)血管的作用外，還具有改善血管內(nèi)皮的作用，從而減少各種并發(fā)癥的產(chǎn)生〔10〕。

綜上所述，聯(lián)合美托洛爾和依那普利治療DM不僅可以改善患者的近期癥狀，而且對(duì)于遠(yuǎn)期療效和預(yù)后均具有顯著的作用，在使用的過(guò)程中是安全的，因而具有非常重要的臨床推廣價(jià)值。

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R542.2

A

1005-9202(2012)12-2638-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.12.100

趙 慶(1963-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事冠心病、高血壓、心律失常、各種心衰及心臟的介入治療研究。

〔2012-01-20收稿 2012-05-10修回〕

(編輯 袁左鳴)