趙 慶 (威海市威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)一科,山東 威海 264200)
美托洛爾聯(lián)合依那普利治療擴張型心肌病39例
趙 慶 (威海市威海衛(wèi)人民醫(yī)院心內(nèi)一科,山東 威海 264200)
美托洛爾;依那普利;擴張型心肌病;臨床效果
擴張型心肌病(DM)主要的臨床特征是一側(cè)或雙側(cè)心腔擴大,并伴有收縮功能障礙的心肌病變。通常起病緩慢,多在癥狀明顯時才就診,如出現(xiàn)氣急、甚至端坐呼吸、水腫和肝大等充血性心衰的癥狀和體征,才被診斷。主要的體征為心臟擴大,有奔馬律,常合并有各種類型的心律失?!?〕。強心、利尿、擴血管是治療充血性心力衰竭的主要方法,但是長期應(yīng)用洋地黃類藥物發(fā)生中毒的可能性顯著增加,并且可使受體密度下調(diào)〔2〕。有研究顯示,心衰患者交感神經(jīng)興奮性顯著增加,早期可以發(fā)揮一定的代償作用,提高射血分數(shù);隨著心衰的加重,交感神經(jīng)興奮性增加可加速心室重構(gòu),加速心功能的惡化,預(yù)后相對較差〔3,4〕。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和受體阻滯劑對于抑制交感興奮、減緩心室重構(gòu)具有一定的作用。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合依那普利對DM治療的臨床效果。
1.1 資料 入選2009年2月至2011年12月在我院心內(nèi)科住院治療的DM患者76例,年齡34~62〔平均(48.6±7.2)〕歲,其中男49例,女37例,患者就診主要的臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭,病程3~8〔平均(5.2±2.7)〕年。DM的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)患者出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征;(2)X線檢查發(fā)現(xiàn)心胸比例顯著擴大,超聲檢查發(fā)現(xiàn)全心擴大、室壁運動度彌漫性減弱、射血分數(shù)低于正常值;(3)排除其他心肌病,如先天性心肌病、高血壓性心肌病、克山病等。所有入選患者均無血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和β受體阻滯劑用藥禁忌證。根據(jù)用藥的不同分為對照組(n=37)和觀察組(n=39),兩組患者在年齡、性別、發(fā)病情況等方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 用藥方法 對照進行心衰常規(guī)治療,強心、利尿、擴血管;觀察組在心衰常規(guī)治療并且心衰控制較好的基礎(chǔ)上給予小劑量的依那普利(10~20 mg/d,分早晚兩次服用)和美托洛爾(12.5~50 mg/d,分早晚兩次服用),在用藥過程中監(jiān)測患者的生命體征:血壓不低于90/60 mmHg、心率不小于60次/min,同時觀察患者是否出現(xiàn)不同反應(yīng),一旦出現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng),立即減量或停藥,患者出院后仍然繼續(xù)服藥。
1.2.2 觀察指標(biāo) 評價患者的療效,出院時超聲評價患者心功能改善情況;記錄患者再次發(fā)病住院情況。療效評價標(biāo)準(zhǔn):分為顯效、有效和無效。顯效:患者的臨床癥狀消失,超聲檢查發(fā)現(xiàn)心臟縮小,患者在1年內(nèi)未復(fù)發(fā);有效:患者癥狀好轉(zhuǎn),但是擴大的心臟無明顯縮小;無效:患者癥狀無改善、甚至加重。1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件分析,計量資料用±s表示;組間均數(shù)間比較采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者顯效率和總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);對照組無效率顯著高于觀察組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較〔n(%)〕
2.2 兩組患者心功能改善程度比較 治療后,兩組患者心臟射血分數(shù)都較治療前顯著改善,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后射血分數(shù)高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者射血分數(shù)比較(±s,%)
表2 兩組患者射血分數(shù)比較(±s,%)
與治療前比較:1)P<0.05;與對照組比較:2)P<0.05
組別 n 治療前 治療后對照組 37 27.23±8.37 28.96±8.671)觀察組 39 27.31±8.24 32.32±9.281)2)
2.3 兩組患者再住院情況比較 患者出院后1年,觀察組2例患者再次住院,再住院率為5.1%;對照組6例患者再次住院,再住院率為15.4%,兩相比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。
2.4 不良反應(yīng) 觀察組主要的不良反應(yīng)為刺激性干咳,經(jīng)減少劑量或停藥后,患者癥狀消失。兩組患者出現(xiàn)的主要不良反應(yīng)是電解質(zhì)異常,均給予對癥處理后好轉(zhuǎn)。
DM是心內(nèi)科常見的心肌病,其發(fā)病原因目前尚不清楚,起病過程較隱匿,一旦出現(xiàn)臨床癥狀,心臟功能已經(jīng)出現(xiàn)顯著的降低,甚至危及患者的生命,因此采用有效的臨床手段控制患者的癥狀、延緩其心功能的惡化,提高患者的遠期預(yù)后是治療的主要目的〔5〕。目前臨床上治療DM的主要的方法主要是針對患者的癥狀進行的,主要包括強心、利尿、擴血管三大主要的手段,這些措施能顯著改善患者的癥狀,但是并不能提高患者的生存率。研究證實,DM患者出現(xiàn)心力衰竭后,其主要的病理生理變化是多種因素共同作用引起心室重構(gòu),而這些因素中交感神經(jīng)興奮性增加和腎素-血管緊張素-醛固酮(RASS)系統(tǒng)激活〔6,7〕,因此干預(yù)這些因素可能是臨床上用于減緩心室功能惡化的主要手段。
在本研究中,采用美托洛爾聯(lián)合依那普利治療后,患者的臨床效果顯著,各項臨床指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組,并且患者再住院率顯著降低,表明二者聯(lián)合應(yīng)用不僅可以改善患者的近期療效,而且對于遠期作用也是非常顯著的。在整個干預(yù)階段,出現(xiàn)的不良反應(yīng)主要是由于依那普利減少緩激肽降解而出現(xiàn)的刺激性干咳,因此在此證實了二者聯(lián)合應(yīng)用不僅具有較好的臨床效果,并且也是安全的。二者聯(lián)合應(yīng)用,可以同時抑制交感神經(jīng)和RASS系統(tǒng),降低外周血管阻力,減少心臟的后負荷,對于改善心功能具有重要的意義。美托洛爾可以上調(diào)心肌細胞表面受體的密度,降低心肌細胞對于機體內(nèi)兒茶酚胺的敏感性,減少兒茶酚胺對心肌的毒性作用,并且可以降低心肌耗氧,延長心臟舒張期,增加冠脈關(guān)注,最終達到改善心功能的作用〔8〕。二者的聯(lián)合應(yīng)用,避免由于交感神經(jīng)興奮性增加和RASS系統(tǒng)的激活而導(dǎo)致的各種類型的心律失常,從而發(fā)揮對心臟的保護作用〔9〕。有研究顯示,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑除擴血管的作用外,還具有改善血管內(nèi)皮的作用,從而減少各種并發(fā)癥的產(chǎn)生〔10〕。
綜上所述,聯(lián)合美托洛爾和依那普利治療DM不僅可以改善患者的近期癥狀,而且對于遠期療效和預(yù)后均具有顯著的作用,在使用的過程中是安全的,因而具有非常重要的臨床推廣價值。
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趙 慶(1963-),男,副主任醫(yī)師,主要從事冠心病、高血壓、心律失常、各種心衰及心臟的介入治療研究。
〔2012-01-20收稿 2012-05-10修回〕
(編輯 袁左鳴)