目前用于治療阿爾茨海默病(AD)的藥物大多遵循“一分子一靶點”的原則，但是由于AD是由多因素致病的，故這些藥物的治療效果并不明顯。

皮榮標等基于AD可能存在膽堿能神經(jīng)功能不全和氧化應激反應的假說，將治療AD的單體藥物他克林和阿魏酸聯(lián)合制成一種具有多種功效的合成藥物他克林－6－阿魏酸(T6FA)，該合成藥物在治療AD時表現(xiàn)出潛在的藥理活性。通過硫磺素T熒光法和透射電子顯微鏡觀察，他們發(fā)現(xiàn)T6FA在體外實驗中可以顯著抑制A 1－40的自我聚集和乙酰膽堿酯酶(AchE)誘導的聚集。通過相差顯微鏡觀察和MTT法檢測，發(fā)現(xiàn)T6FA可顯著降低PC12細胞與A 1－40共孵育后的細胞死亡率。對C57BL/6J小鼠腦室內(nèi)注射A 1－40模擬AD病變，證實T6FA能顯著提高乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(ChAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，降低AchE活性和丙二醛(MDA)水平，從而明顯提高AD模型小鼠的認知能力。

上述結果表明，T6FA具有“一分子多靶點”效應，有望成為AD治療的候選藥物。