任宇婧（綜述） 胡紅杰 劉華鋒（審校）

心血管疾病是威脅人類生存及生活質(zhì)量的主要病因之一，而心肌運(yùn)動(dòng)異常是心血管疾病病理改變的早期及重要征象，但其病理機(jī)制至今仍不十分明確，雖然針對(duì)心血管疾病的檢查手段多樣，但要真正實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌的運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估，目前尚存在許多技術(shù)難題。隨著磁共振新技術(shù)的發(fā)展，尤其是心肌標(biāo)記技術(shù)（myocardial tissue tagging）及組織相位對(duì)比技術(shù)（tissue phase mapping, TPM）的出現(xiàn)，已真正實(shí)現(xiàn)心肌的三維（3D）運(yùn)動(dòng)及應(yīng)變定量評(píng)價(jià)，這不僅可以用以分析受損心肌的病變范圍和程度，而且對(duì)于診斷和鑒別心血管疾病及更好地理解心臟疾病的病理進(jìn)程具有重要臨床價(jià)值。本文探討心臟MRI定量心肌3D運(yùn)動(dòng)的方法，并對(duì)其在臨床中的應(yīng)用作一綜述。

1 評(píng)價(jià)及定量心肌功能學(xué)改變的現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)

準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)及定量心肌的運(yùn)動(dòng)及應(yīng)變可為臨床正確診斷和治療心血管疾病提供有效影像學(xué)支持。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)成像技術(shù)的發(fā)展，可評(píng)估心臟形態(tài)及運(yùn)動(dòng)的影像學(xué)手段主要包括心血管造影術(shù)（angiocardiography）、心臟超聲（cardiac ultrasound）、同位素成像（isotope imaging）、核醫(yī)學(xué)（SPECT、PET）、體層攝影術(shù)（CT）及心臟磁共振成像（CMRI）。以往用于評(píng)價(jià)心肌運(yùn)動(dòng)的方法主要包括多巴胺負(fù)荷試驗(yàn)、室壁增厚率等，半定量分級(jí)方法在臨床上應(yīng)用最為廣泛，但這些方法主觀性較強(qiáng)，故可重復(fù)性較差。

由于評(píng)估心臟復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的需要，可視化及可供追蹤的心肌位點(diǎn)是必須的，這最早主要是通過植入超聲晶片技術(shù)（sonomicromerer crystal tracings）或植入不透X線的物質(zhì)等實(shí)現(xiàn)，但由于創(chuàng)傷大、技術(shù)難度高、植入的標(biāo)記物有限，這種方法僅用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或心臟移植后患者的跟蹤隨訪，且不能評(píng)估整個(gè)心肌的運(yùn)動(dòng)。另外，由于標(biāo)記物的植入可能會(huì)因被植入心肌的血流灌注改變而影響觀察結(jié)果。超聲組織多普勒（tissue Doppler imaging, TDI）是無創(chuàng)評(píng)價(jià)左室局部心肌功能的常用方法，其時(shí)間分辨率較高，可達(dá)5ms，這為詳細(xì)評(píng)價(jià)心肌的運(yùn)動(dòng)信息提供了保證。但TDI受聲窗的限制，不能覆蓋全部心肌，且觀察者間變異較大，可重復(fù)性較差[1]。另外，脈沖多普勒空間及速度分辨率較低，心肌速度受被測心肌與探測器聲束角度的影響，可能會(huì)產(chǎn)生不可靠的速度信息[2]，超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)（speckle tracking imaging, STI）的提出使這一限制得到改善[3]，可客觀、無角度依賴地定量評(píng)價(jià)心肌應(yīng)變，但超聲對(duì)左室心肌運(yùn)動(dòng)的評(píng)估是基于一種橢圓模型，而且不能評(píng)價(jià)切面間的心肌運(yùn)動(dòng)[4]。CMRI已成為診斷心血管疾病的常規(guī)影像學(xué)方法，它不僅可以詳細(xì)評(píng)價(jià)整個(gè)心臟的形態(tài)、功能學(xué)特征，且具有較高的組織對(duì)比性，尤其是對(duì)比劑的應(yīng)用，可以為心肌病及先天性心臟病等的診斷提供更多有用的信息[5]。CMRI已公認(rèn)為是評(píng)估心臟功能及心肌活性的“金標(biāo)準(zhǔn)”[6]。尤其是20世紀(jì)80年代心肌標(biāo)記技術(shù)和組織相位成像技術(shù)的提出，為準(zhǔn)確定性及定量局部心肌運(yùn)動(dòng)功能提供了可能，隨著計(jì)算機(jī)后處理軟件的不斷開發(fā)和應(yīng)用，心肌的三維應(yīng)變分析已成為研究熱點(diǎn)之一。

2 可實(shí)現(xiàn)局部心肌3D運(yùn)動(dòng)定量的MR技術(shù)及后處理方法

2.1 心肌標(biāo)記技術(shù) 心肌標(biāo)記技術(shù)由Zerhouni和Axel首先提出，是一種基于圖像的分析技術(shù)。它通常采用心電門控R波觸發(fā)技術(shù)，用特定的射頻脈沖將一個(gè)飽和的、具有一定形狀的線性模型標(biāo)記在被成像心肌上，在經(jīng)過一定時(shí)間延遲后，對(duì)心臟成像。標(biāo)記線（tagging線）即成像前縱向磁化被改變的部分，在圖像上呈黑色，與周圍正常白色心肌形成一種天然的顏色對(duì)比；且因?yàn)閠agging線所在區(qū)域心肌被預(yù)飽和，tagging線可隨所依賴心肌的變形而變形。通過追蹤tagging線在心肌不同期像的位置信息，便可顯示相應(yīng)心肌節(jié)段的運(yùn)動(dòng)信息。在此基礎(chǔ)上結(jié)合圖像分割、非剛性配準(zhǔn)、有限元分析、優(yōu)化插值等一系列數(shù)學(xué)方法，便可計(jì)算出局部心肌的位移場及應(yīng)變信息。tagging模型具有多種形狀，如平行線狀、中心輻射型、網(wǎng)格狀、環(huán)形等，目前最常用的是空間磁化調(diào)制（spatial modulation of the magnetination, SPAMM）下的網(wǎng)格狀模型[7]。標(biāo)記技術(shù)可以準(zhǔn)確追蹤局部心肌特征點(diǎn)，已成為評(píng)價(jià)正常及病變心肌應(yīng)變的“金標(biāo)準(zhǔn)”[8]。

但標(biāo)記技術(shù)本身依然具有許多固有的缺點(diǎn)。首先是tagging圖像的空間分辨率較低。tagging圖像的應(yīng)變分辨率取決于tagging線間的距離，距離越小，越有利于精確計(jì)算，但由于受圖像信噪比（signal-to-noise, SNR）和對(duì)比噪聲比（contrast to noise ratio, CNR）的限制，tagging線之間的距離不能無限小，一般為5～7mm。盡管后期可以通過多種方法插值計(jì)算出左室心肌任意位點(diǎn)的應(yīng)變信息，但tagging圖像的應(yīng)變空間分辨率仍局限在多個(gè)像素值[9]。其次，tagging線的可對(duì)比性及持久性受心肌的縱向弛豫時(shí)間（T1）的限制，1.5T磁共振下心肌的縱向弛豫時(shí)間大約為600ms，對(duì)于心率較慢的患者可能不能覆蓋整個(gè)心動(dòng)周期，且在舒張末期tagging線與背景心肌的對(duì)比度明顯下降，這不利于相關(guān)位點(diǎn)的配準(zhǔn)，極大地影響了標(biāo)記技術(shù)對(duì)心肌整個(gè)舒張期的運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)。補(bǔ)償空間調(diào)制（complementary spatial modulation of the magnetination,CSPAMM）技術(shù)的提出，為評(píng)價(jià)心肌整個(gè)心動(dòng)周期的運(yùn)動(dòng)功能提供了可能[10]。高場強(qiáng)磁共振可以通過延長心肌縱向弛豫時(shí)間（T1），提高圖像的SNR和CNR，而延遲tagging線衰減的時(shí)間[7]。另外，由于tagging圖像需要在每層屏氣的條件下獲取，受屏氣時(shí)間的限制，時(shí)間分辨率大致局限在20～40ms，且因掃描時(shí)間較長，每層屏氣可能會(huì)因剛性運(yùn)動(dòng)的存在，最終導(dǎo)致心肌應(yīng)變定量的一些偏差。

基于MR序列的左室分析的主要目的是通過對(duì)左室在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)的若干圖樣的分析，提取左室的形狀信息及標(biāo)記線運(yùn)動(dòng)信息，重建出左心室在整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)的3D位移場，還原整個(gè)左室的真實(shí)運(yùn)動(dòng)和形變，并計(jì)算出心肌的應(yīng)力應(yīng)變參數(shù)，從而對(duì)心肌病變的范圍及程度進(jìn)行分析評(píng)價(jià)。限制標(biāo)記技術(shù)廣泛應(yīng)用的一個(gè)重要原因是臨床缺乏可以自動(dòng)提取并分析心肌應(yīng)變信息的后處理技術(shù)。雖然已經(jīng)提出利用tagging圖像重建出心臟3D運(yùn)動(dòng)的多種分析方法，但目前大多數(shù)方法是基于二維（2D）的圖像序列分析，其精確評(píng)價(jià)心臟復(fù)雜3D運(yùn)動(dòng)的能力尚顯不足。3D標(biāo)記技術(shù)應(yīng)變信息的獲取需要足夠?qū)用娴膖agging圖像信息。通常是在左室短軸位上獲得10～16層圖像（每層圖像包含16～20個(gè)心動(dòng)期像），然后運(yùn)用圖像分割、非剛性配準(zhǔn)等方法重建出心臟的3D信息。事實(shí)上，基于2D圖像的配準(zhǔn)非常繁雜，后處理過程也極其耗時(shí)，且可能不能精確地捕捉心肌的3D應(yīng)變信息。近年HARP（the harmonic phase method）的研究已成為熱點(diǎn)，它利用有限的k-空間行采集，可以自動(dòng)快速分析tagging圖像，且計(jì)算時(shí)不需要插值，因此其空間分辨率相對(duì)較高[11]。HARP已公認(rèn)為是一種可以真正進(jìn)行心肌3D追蹤的方法[12]，但是其在易受磁化干擾的心肌內(nèi)外膜處容易出現(xiàn)錯(cuò)誤。另外，DC波譜的峰值可能會(huì)受到運(yùn)動(dòng)評(píng)估的干擾而增加錯(cuò)誤的幾率[13]。Xu等[8]通過在SPAMM的基礎(chǔ)上再施加一個(gè)與原來兩個(gè)相互垂直的tag平面分別成45°的tag平面而直接得到心肌的3D運(yùn)動(dòng)圖像。

目前從tagging圖像中提取心肌特征點(diǎn)及其位移信息的方法主要有3種：①追蹤tagging線交點(diǎn)；②追蹤整個(gè)tagging線；③采用光流法提取位移信息。相對(duì)于第一種方法，第二種方法可獲得更多特征點(diǎn)信息，尤其是沒有tagging線交點(diǎn)的心肌部分，可用于右室心肌功能的定量分析，但是它只能用于垂直于tagging平面的心肌層面分析。光流場方法與前兩種方法不同，它利用的是tagging線信號(hào)隨時(shí)間的衰減變化，具有較高的tagging線對(duì)比度[14]。

2.2 組織相位對(duì)比技術(shù) TPM的獲取與標(biāo)記技術(shù)有本質(zhì)區(qū)別，它通過在層間及層面內(nèi)施加一個(gè)雙極的速度編碼梯度，然后利用心肌本身運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的體素相位位移來直接估計(jì)即時(shí)的局部心肌的速度甚至整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)的運(yùn)動(dòng)信息。這就意味著在2D速度編碼圖像獲取后一旦進(jìn)行左室輪廓分割，矯正局部心肌的剛性運(yùn)動(dòng)，心肌的2D運(yùn)動(dòng)信息即可自動(dòng)生成[13]。但準(zhǔn)確的3D圖像的獲取與tissue tagging一樣仍是一個(gè)復(fù)雜、耗時(shí)的過程。TPM是一種基于像素的圖像信息，空間分辨率可達(dá)1～3mm，因而較tissue tagging具有較高的敏感性。屏氣下TPM的時(shí)間分辨率為30～80ms。近年來，通過運(yùn)用呼吸門控技術(shù)TPM可以在自由呼吸條件下采集，時(shí)間分辨率提高到13.8ms，在評(píng)價(jià)心肌的舒張功能上可以媲美TDI。從TPM圖像中提取的速度在心內(nèi)膜及心外膜附近的噪聲非常大，此時(shí)需要采用一些平滑技術(shù)，這樣不可避免地會(huì)融入一些非心肌部位的速度信息。TPM與標(biāo)記技術(shù)一樣，在定量心肌中間層心肌區(qū)域的數(shù)據(jù)較為準(zhǔn)確，而在易發(fā)生病變的心內(nèi)膜與心外膜心肌的應(yīng)變信息定量時(shí)準(zhǔn)確度反而降低。

2.3 基于計(jì)算機(jī)視覺的分析方法和生物力學(xué)模型 基于計(jì)算機(jī)視覺的分析方法（computer vision based methods）和生物力學(xué)模型均為基于像素的分析方法，它們是在圖像分割的基礎(chǔ)上進(jìn)行的。這兩種方法利用常規(guī)2D MR cine短軸序列進(jìn)行分析，不需要專門采集特定的序列，因此不僅可以節(jié)省檢查時(shí)間，提高患者的耐受性，而且可以用于回顧性分析常規(guī)心臟序列。其運(yùn)行步驟大致包括：①從多幅2D cine圖像中提取左室心內(nèi)外膜輪廓線即圖像分割；②從分割結(jié)果中提取特征點(diǎn)信息，并追蹤每個(gè)心動(dòng)期像特征點(diǎn)的位置，計(jì)算其位移信息；③最后根據(jù)不同的數(shù)學(xué)方法［如鍵角彎曲能（bending energy）或生物力學(xué)模型］求解心肌所有質(zhì)點(diǎn)的位移信息；④進(jìn)行平滑處理后可得到最終的應(yīng)變信息。因?yàn)樵摲椒ㄊ窃趫D像分割的基礎(chǔ)上進(jìn)行，所以一般選取內(nèi)外膜輪廓作為特征點(diǎn)提取[14,15]。目前運(yùn)用基于計(jì)算機(jī)視覺的分析方法進(jìn)行左室3D應(yīng)變分析的研究不多，但是基于生物力學(xué)模型的3D心肌應(yīng)變現(xiàn)已成為研究熱點(diǎn)之一，具有廣闊的應(yīng)用前景。

上述所有方法都需要準(zhǔn)確的圖像分割，其目的是把左室從復(fù)雜的背景中分割出來，并用計(jì)算機(jī)可視化技術(shù)表示。盡管在左室分割方面的研究很多，但基于圖像把左室輪廓準(zhǔn)確地分割出來仍是一個(gè)難題，目前常用的方法依然多是半自動(dòng)劃分，這些方法不但耗時(shí)，而且可重復(fù)性較低，因此自動(dòng)準(zhǔn)確的圖像分割是必要的[16]。

3 心肌3D運(yùn)動(dòng)及應(yīng)變定量評(píng)價(jià)在不同心肌疾病中的臨床應(yīng)用

3.1 正常人心肌三維應(yīng)變 心肌的收縮功能與心肌纖維的結(jié)構(gòu)密切相關(guān)[17]，在每個(gè)心動(dòng)周期心臟都進(jìn)行著復(fù)雜的非線性的形變。這種形變大致可分為旋轉(zhuǎn)與拉伸，轉(zhuǎn)變?yōu)閼?yīng)變張量可分為徑向應(yīng)變（舒張與收縮）、圓周應(yīng)變（逆時(shí)針運(yùn)動(dòng)與順時(shí)針運(yùn)動(dòng)）、長軸應(yīng)變（伸長與縮短運(yùn)動(dòng)）及剪切應(yīng)變。心肌不同部位不同時(shí)相的應(yīng)變量是不同的，如徑向應(yīng)變、圓周應(yīng)變及縱向應(yīng)變張量從心尖向基底部遞減；前側(cè)壁的徑向應(yīng)變及圓周應(yīng)變張量最大，下壁應(yīng)變量最??；圓周應(yīng)變及徑向應(yīng)變張量從心外膜到心內(nèi)膜逐漸遞增[7]。在等容收縮期整個(gè)左室呈逆時(shí)針運(yùn)動(dòng)，而在收縮中期基底部心肌的圓周運(yùn)動(dòng)方向與心尖部剛好相反[18]，這可能更有利于心臟射血；在等容舒張期心尖部心肌僅表現(xiàn)為順時(shí)針旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，基底部及中間段心肌已開始早期的舒張運(yùn)動(dòng)[19]。也有研究利用TPM技術(shù)證明年齡及性別是影響局部心肌運(yùn)動(dòng)的重要因素[20]。

3.2 缺血性心肌病 缺血性心肌病的心肌應(yīng)變分析較多，急性心肌梗死會(huì)導(dǎo)致梗死部心肌細(xì)胞丟失，炎癥浸潤，運(yùn)動(dòng)功能受損，最終會(huì)導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)重塑，心腔擴(kuò)張，心肌偏心性肥厚。與心肌首過灌注及延遲增強(qiáng)結(jié)合，心肌應(yīng)變分析可以了解缺血心肌的部位、范圍，區(qū)分可存活心肌是否存在及預(yù)測疾病的轉(zhuǎn)歸，為進(jìn)一步臨床治療提供依據(jù)。遠(yuǎn)端非梗死心肌是指心肌運(yùn)動(dòng)正常且無延遲強(qiáng)化的心肌，但是心肌梗死患者的非梗死心肌在急性期的應(yīng)變量依然小于健康人，心肌的應(yīng)變量與射血分?jǐn)?shù)明顯相關(guān)。研究[15]表明圓周應(yīng)變可以較為準(zhǔn)確地探測活性降低心肌并區(qū)分透壁性與非透壁性心肌梗死[21]。而Mewton等[22]通過前瞻性動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后當(dāng)梗死透壁程度心肌小于心肌壁厚度的50%時(shí)，梗死部心肌運(yùn)動(dòng)功能會(huì)趨向好轉(zhuǎn)，但左室的整體功能會(huì)呈下降趨勢(shì)，盡管梗死面積會(huì)有所減??；梗死周圍帶心肌與遠(yuǎn)端非梗死心肌的功能演變不同，從急性期到慢性期隨時(shí)間的演變梗死周圍帶心肌的功能會(huì)逐漸下降，而遠(yuǎn)端非梗死心肌的功能保持不變，反映梗死后心肌所形成的纖維瘢痕會(huì)進(jìn)一步增加相鄰非梗死心肌的負(fù)擔(dān)。

3.3 非缺血性心肌病

3.3.1 肥厚性心肌病 肥厚性心肌?。℉CM）是一種常染色體顯性遺傳性疾病，由編碼肌動(dòng)蛋白的基因突變引起，因其是導(dǎo)致青年人猝死的常見病因，所以對(duì)該疾病的早期診斷具有重要的臨床意義。HCM的主要病理學(xué)特征為心肌細(xì)胞排列紊亂，小血管發(fā)育不良及間質(zhì)纖維化。形態(tài)學(xué)及功能學(xué)特征是局限性或彌漫性的心肌肥厚、舒張功能受限及心室高動(dòng)力，且不伴有其他可致心肌肥厚的心臟或系統(tǒng)性疾病。事實(shí)上由于HCM分型較多，有時(shí)難以與其他疾病鑒別，如對(duì)稱性HCM與繼發(fā)性心肌肥厚的鑒別（高血壓或主動(dòng)脈狹窄等）[23]，雖然延遲增強(qiáng)對(duì)鑒別兩種疾病有一定價(jià)值，但由于受空間分辨率的限制，細(xì)小的強(qiáng)化灶有時(shí)難以辨識(shí)。HCM患者舒張功能及舒張中期充盈受限，肥厚部心肌功能可以是無運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)減低或正常的，而收縮期圓周應(yīng)變張量的大小與舒張期室壁厚度成反比，HCM患者的心肌肥厚部呈現(xiàn)不同步運(yùn)動(dòng)即心肌收縮空間及時(shí)間的不協(xié)調(diào)，而厚度正常部分心肌的功能無明顯受損。Ennis等[10]通過CMRI心肌應(yīng)變定量分析發(fā)現(xiàn)家族型HCM患者心肌舒張及收縮功能均與正常人有顯著差別，即總體收縮功能下降、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率下降及舒張中期應(yīng)變率增加，這與代償性心肌肥厚的功能改變不同，或可用于兩者的鑒別。

3.3.2 限制性心肌病與縮窄性心包炎 二者常具有相似的臨床癥狀及心導(dǎo)管、心臟超聲表現(xiàn)，臨床上有時(shí)極難鑒別這兩種疾病，但兩者發(fā)病機(jī)制、臨床轉(zhuǎn)歸與治療方案均截然不同，縮窄性心包炎患者可以通過心包剝除術(shù)獲益，而限制性心肌病尚無好的治療方案。縮窄性心包炎以心包增厚粘連、順應(yīng)性降低為特征，常伴有心包纖維化和鈣化?？s窄性心包炎的診斷有賴于CT或CMRI對(duì)心包厚度及組織學(xué)特征的正確評(píng)價(jià)，正常心包的厚度一般不超過2mm，當(dāng)心包厚度≥4mm并伴有心衰體征時(shí)需高度懷疑縮窄性心包炎[24]，而心包厚度＞6mm對(duì)該疾病的特異度較高。但部分縮窄性心包炎患者的心包可表現(xiàn)為正常厚度[25]，這無疑為無創(chuàng)性診斷縮窄性心包炎增加了難度。心肌標(biāo)記技術(shù)是診斷縮窄性心包炎的最佳序列，它可用于診斷心包粘連，即粘連心包相對(duì)應(yīng)心肌的應(yīng)變量明顯降低甚至消失[26]。

3.3.3 致心律失常性右室發(fā)育不良（ARVC/D） ARVC是一種常染色體顯性遺傳性疾病，常伴有右室局部心肌的纖維脂肪替代。其主要特征是右室整體或局部心肌擴(kuò)張及運(yùn)動(dòng)失調(diào)[27]，但有研究利用tagging技術(shù)發(fā)現(xiàn)ARVC常伴發(fā)左室局部心肌收縮功能減低[28]。

3.4 心臟腫瘤 原發(fā)性心臟腫瘤較為少見，腫瘤的準(zhǔn)確診斷與定位對(duì)后期手術(shù)治療至關(guān)重要。CMRI不僅可以提供腫瘤組織詳細(xì)的形態(tài)解剖及灌注信息，還可以提供超聲、CT所不能呈現(xiàn)的功能信息。腫瘤組織不具有運(yùn)動(dòng)功能，與周圍活性心肌有明顯的區(qū)別，Bouton等[29]報(bào)道可利用心肌標(biāo)記技術(shù)準(zhǔn)確劃分腫瘤組織的邊界。類腫塊型HCM有時(shí)與心肌腫瘤難以區(qū)分，Bergey等[30]利用心肌標(biāo)記技術(shù)發(fā)現(xiàn)HCM的心肌肥厚部分雖然徑向及圓周應(yīng)變較周圍正常組織有所減低，但應(yīng)變量與周圍組織并沒有明顯的截?cái)喱F(xiàn)象，這與腫瘤組織明顯不同。這一方法的提出可用于腫瘤與心肌病的鑒別，但在轉(zhuǎn)移性腫瘤或浸潤性淋巴瘤中，受累心肌仍可具有一定的收縮功能，從而可能導(dǎo)致這一方法的特異性下降。

對(duì)心臟功能的定量評(píng)估一直是國內(nèi)外臨床心臟病學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)之一。常用的心功能參數(shù)，包括左室舒張末容積、左室射血分?jǐn)?shù)、室壁增厚率等，均不能定量局部心肌受損狀況，心肌應(yīng)變分析使這一難題得以解決，而3D應(yīng)變分析可以提供更多的信息，所以其應(yīng)用前景廣闊。但由于成像技術(shù)、后處理等一系列原因，心肌的3D應(yīng)變分析尚處于試驗(yàn)或臨床研究階段，相信隨著計(jì)算機(jī)后處理軟件的不斷開發(fā)及快速實(shí)時(shí)應(yīng)變圖像技術(shù)的發(fā)展，心肌3D應(yīng)變分析可以成為診斷心血管疾病的一種有力工具。

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