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        高壓氧聯(lián)合藥物治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病69例

        2012-01-24 16:08:50
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年14期

        林 暉

        (防城港市第一人民醫(yī)院,廣西 防城港 538021)

        一氧化碳中毒(CO)遲發(fā)性腦?。?DEACMP) 是指急性一氧化碳中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過(guò)不等時(shí)間的假愈期,再次出現(xiàn)多種精神、神經(jīng)癥狀[1]。由于基層醫(yī)療條件較落后,沒(méi)有高壓氧醫(yī)療設(shè)施,且醫(yī)務(wù)人員和患者意識(shí)不夠高,CO中毒后經(jīng)一般治療清醒就終止治療,導(dǎo)致遲發(fā)性腦病的發(fā)生率較高。據(jù)報(bào)道我國(guó)的DEACMP發(fā)生率在2.5%~70%[2],國(guó)外為0.8%~43%[3],本院自2004年3月至2011年9月共收治69例DEACMP,均采用高壓氧配合藥物綜合治療,獲得較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本組患者69例,病例均符合DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],其中男37例,女32例;年齡13~72歲,平均年齡(47.55±7.68)歲。25歲以下6例,25~40歲13例,41~55歲29例,56歲以上21例;中毒原因:天然氣洗澡53例,天然氣泄漏中毒3例,冬季用木炭取暖排煙不暢中毒13例。發(fā)病時(shí)均有不同程度昏迷史,昏迷時(shí)間2h~11d,平均(6.67±3.11)d,假愈期3~42d,平均(26.22±6.97)d。

        1.2 臨床表現(xiàn)

        全部患者均為假愈期后起病,以精神障礙為首發(fā)表現(xiàn)29例,表現(xiàn)為木僵癡呆或瞻妄狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙為主要表現(xiàn)21例,如靜止性震顫、四肢肌張力增高; 錐體系神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)11例,如大小便失禁、偏癱; 大腦皮層局灶神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)8例,如繼發(fā)性癲癇、失語(yǔ)。

        1.3 輔助檢查

        所有病例均于入院后予顱腦計(jì)算機(jī)體層攝影(CT)或顱腦磁共振成像( MRI),CT或MRI表現(xiàn)異常64例,多數(shù)表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、豆?fàn)詈嘶螂p側(cè)大腦半球白質(zhì)為主的彌漫性異常信號(hào)改變。其中有9例表現(xiàn)為腦水腫或腦萎縮,表現(xiàn)為腦梗死表現(xiàn)6例。影像學(xué)正常5例。腦地形圖檢查:全部病例均予以腦地形圖檢查,均表現(xiàn)為廣泛低波幅慢波增多,其中輕度32例,重度37例。

        1.4 治療方法

        給予吸氧、大劑量蛋白等脫水降顱內(nèi)壓、能量合劑等營(yíng)養(yǎng)支持、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞藥物胞二磷膽堿或茴拉西坦及醒腦靜、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊、抗氧化劑、抗癲及康復(fù)訓(xùn)練指導(dǎo)等治療。同時(shí)給予高壓氧治療,方法:采用10人空氣加壓氧艙,治療壓力0.20~0.25mPa,加壓時(shí)間20~25min,減壓時(shí)間20~35min;穩(wěn)壓期間吸氧3次,20min/次,中間休息5min吸艙內(nèi)空氣;對(duì)氣管切開(kāi)或氣管插管用普通導(dǎo)管、L型套管等吸氧方式,待封管后可繼續(xù)面罩常規(guī)治療。1次/d,10d為1個(gè)療程,療程間隔2~3d,共治療3~6個(gè)療程。

        1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]

        ①治愈:患者的臨床癥狀與體征全部消除,而且生活如常。②效果顯著:癥狀和體征基本消失,生活能自理。③有效:臨床癥狀和體征部分改善。④無(wú)效:癥狀體征無(wú)明顯減輕或死亡。

        2 結(jié) 果

        本組69例,治愈38例,好轉(zhuǎn)19例,有效9例,無(wú)效3例。

        3 討 論

        DEACMP臨床表現(xiàn)主要以智能、精神障礙為主,還可表現(xiàn)為錐體系、錐體外系及大腦皮層局灶性功能障礙,CT及MRI檢查大部分均有異常表現(xiàn),腦電圖或腦地形圖表現(xiàn)為廣泛低波幅慢波增多。DEACMP發(fā)病機(jī)制不明,目前主要的學(xué)說(shuō)有[6]:缺血缺氧學(xué)說(shuō)、血管因素及血液流變學(xué)異常學(xué)說(shuō)、興奮性氨基酸與細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō)、自由基學(xué)說(shuō)、神經(jīng)遞質(zhì)紊亂學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)等。其病理改變主要以大腦白質(zhì)、蒼白球、基底節(jié)區(qū)損害嚴(yán)重。影響預(yù)后的因素有:年齡大,老年人原有腦血管病、腦動(dòng)脈硬化,原來(lái)即有腦組織缺血、缺氧的基礎(chǔ),CO中毒后加重了大腦的缺血缺氧,導(dǎo)致腦細(xì)胞的凋亡。研究表明有一氧化碳中毒史的患者很容易患一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,而且中毒程度越深發(fā)病率越高[7]。高壓氧是目前能最有效地快速糾正機(jī)體缺氧,促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離的方法之一,其可能通過(guò)以下一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮治療DEACMP 的作用[2]:在高濃度、高壓力的氧供給下機(jī)體活性氧增加,①增加腦脊液及腦組織中的氧含量和儲(chǔ)氧量,由于高濃度高壓力的氧可以迅速增加血氧張力、快速提高血氧含量,利于腦細(xì)胞代謝恢復(fù)。②高壓氧具有選擇性收縮血管,降低顱內(nèi)壓,消除腦水腫的作用。同時(shí)高壓氧還能提高腦組織氧分壓,使ATP增加,腦細(xì)胞鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)恢復(fù),腦有氧代謝恢復(fù),腦腫脹消除,使腦細(xì)胞得到保護(hù),并促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)[8]。③高壓氧可以糾正酸中毒,有利于受損血管的修復(fù),促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管新生,使缺血部位的腦血流量增加,改善腦微循環(huán),減輕腦組織的缺氧性損害,恢復(fù)病灶周?chē)毖氚祹Ъ?xì)胞的功能;④高壓氧下機(jī)體體液免疫功能減退,可減輕自身免疫反應(yīng);⑤由于氧含量的增加使吞噬細(xì)胞消化和吞噬壞死組織、壞死細(xì)胞的能力增強(qiáng),病灶消除加速,膠原細(xì)胞分化增殖,修補(bǔ)損傷組織的腦組織,這對(duì)腦干損傷的恢復(fù)很有利[9]。⑥加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成。高壓氧的治療有專(zhuān)家[10,11]認(rèn)為治療越早效果越好,且治療時(shí)間要足夠,一般要持續(xù)3個(gè)療程以上,不能因?yàn)榛颊咭庾R(shí)恢復(fù)清醒而過(guò)早的停止治療,對(duì)于重度患者首次治療可考慮2~3次/d,治療3~4療程后中間要停止高壓氧10~15d,以防高壓氧并發(fā)癥的出現(xiàn)[12]。經(jīng)過(guò)高壓氧治療足夠療程的治療大部分患者均可獲得較滿意的治療效果。

        本組患者經(jīng)過(guò)藥物治療并配合3~6個(gè)療程的高壓氧治療后,55.7%患者(38/69)痊愈,總有效率達(dá)96.65%(66/69),無(wú)死亡病例,因此認(rèn)為早期在藥物治療的基礎(chǔ)上及時(shí)采用高壓氧治療并堅(jiān)持足夠療程的治療是對(duì)DEACMP能獲得滿意治療效果。

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