王 瑤

（黑龍江省雞西礦業(yè)總醫(yī)院醫(yī)療集團(tuán)和平醫(yī)院南山建井社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，黑龍江 雞西 158100）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是最常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一，是慢性氣道炎癥性疾病，近年來的臨床實踐和基礎(chǔ)研究使我們認(rèn)識到該病不僅累及氣道和肺組織，同時也伴有全身反應(yīng)，對人類健康產(chǎn)生巨大的威脅。近年來，慢性阻塞性肺疾病的發(fā)病率和病死率明顯上升，給患者、家庭和社會帶來了巨大的負(fù)擔(dān)，并引起世界各地的重視，為此，2007年我國已將慢性氣道疾病列為重點防治的慢性疾病范疇[1，2]。同樣是嚴(yán)重危害人體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。在40歲以上人群中我國的COPD患病率為8.2%（男性為12.4%，女性為5.1%），而其病死率占全球疾病死亡原因的4位，因此，近年來慢性阻塞性肺疾病已引起臨床醫(yī)學(xué)工作者的進(jìn)一步重視。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009至2011年確診的慢性阻塞性肺疾病患者46例，46例患者中男34例，女12例，年齡60～91歲，平均79.5例，所有患者均有不同程度的呼吸困難，肺功能受到損傷。合并肺心病20例，呼吸衰竭19例，冠心病11例，低蛋白血癥10例，糖尿病7例。合并2種或以上基礎(chǔ)疾病20例。

1.2 臨床表現(xiàn)

慢性咳嗽通常為首發(fā)癥狀，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著；咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多，合并感染時痰量增多，常有膿性痰；氣短或呼吸困難是COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重；部分患者特別是重度患者有喘息。

本組病例反復(fù)咳嗽咳痰21例（占45.7%），呼吸困難13例（占28.3%）喘息氣短10例（占21.7%）胸悶2例（占4.3%）。肺部可聞及干、濕啰音31例（占67.4%）。

1.3 診斷

根據(jù)病史、危險因素接觸史、臨床表現(xiàn)、胸部X線及CT檢查、動脈血?dú)夥治黾皩嶒炇覚z查，結(jié)合肺功能檢查存在不完全可逆性氣流受限加以確診。

1.4 治療方法

應(yīng)采取早期干預(yù)，穩(wěn)定期治療、急性加重期治療的原則，穩(wěn)定期經(jīng)呼吸道吸入支氣管舒張劑，口服和吸入糖皮質(zhì)激素，口服茶堿類藥物，霧化吸入和家庭氧療。急性加重期給予抗菌藥物，全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，吸入支氣管舒張劑，口服或靜脈茶堿，無創(chuàng)間歇正壓通氣，呼吸興奮劑的應(yīng)用等治療方法。

2 結(jié) 果

46例慢阻肺患者經(jīng)治療痊愈39例，占84.8%；4例自動出院，占8.7%；死亡3例，占6.5%。

3 討 論

慢阻肺是一種可防可治的疾病。慢阻肺患者大多有明顯的危險因素，主要有吸煙、大氣污染、職業(yè)接觸、反復(fù)呼吸道感染、過敏和遺傳因素等。在吸煙人群有15%～20%可發(fā)生慢阻肺?，F(xiàn)已證實戒煙、減少職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)的吸入、減少室內(nèi)外空氣污染是預(yù)防慢阻肺發(fā)生的重要措施。

3.1 慢阻肺的病理生理

COPD患者肺部病理改變導(dǎo)致具有相似特征性的病理生理變化，包括黏液分泌亢進(jìn)、纖毛黏液清除功能障礙，肺容量增加，通氣和換氣功能障礙等，這些病理生理改變是COPD患者咳嗽、咳痰、氣急并進(jìn)而發(fā)展為呼吸衰竭、肺動脈高壓和肺心病的基礎(chǔ)。此外，近年的研究表明，與COPD相關(guān)的全身性炎癥反應(yīng)及其引發(fā)的患者營養(yǎng)不良、體重下降、骨骼肌功能障礙等系統(tǒng)性反應(yīng)與患者的生活質(zhì)量下降和預(yù)后不良密切相關(guān)。

3.2 引起慢阻肺的危險因素

3.2.1 吸煙

吸煙與COPD的發(fā)生和發(fā)展有非常密切的關(guān)系，吸煙人群中10%～20%將發(fā)生COPD，發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于不吸煙人群，而80%以上COPD的發(fā)生和發(fā)展與吸煙有關(guān)。香煙中含焦油、尼古丁等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低，導(dǎo)致氣道凈化功能下降。并刺激黏膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮，氣道阻力增加，腺體分泌增多，杯狀細(xì)胞增生，支氣管黏膜充血、水腫。吸煙是氣道阻塞性病癥流行的主要因素，長期吸煙造成肺通氣功能的損傷，到一定程度后引起明顯的臨床疾病，因而吸煙越多，COPD患病率就越高。

3.2.2 空氣污染

大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病與環(huán)境因素有關(guān)，尤其與空氣污染直接相關(guān)。污染包括室外空氣污染（主要是大氣污染）和室內(nèi)空氣污染。呼吸系統(tǒng)是空氣污染物直接作用的靶器官。有關(guān)文獻(xiàn)報道，長期接觸年平均濃度超過100μg/m3的煙塵和SO2的居民，呼吸道疾病癥狀可能加重。隨著社會的發(fā)展，室內(nèi)空氣污染逐漸引起人們的注意，室內(nèi)空氣質(zhì)量已成為研究的熱點。研究結(jié)果顯示，燃料燃燒、烹飪、人類活動、建筑及裝飾材料、辦公設(shè)備、家用電器和通風(fēng)空調(diào)系統(tǒng)等是影響室內(nèi)空氣質(zhì)量的重要因素，居室環(huán)境與COPD易患性之間存在聯(lián)系。

3.2.3 感染

呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能是COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。

3.2.4 職業(yè)性粉塵

慢性支氣管炎與接觸粉塵之間有密切的關(guān)系，慢支的咳嗽、咳痰等癥狀隨年齡增加而發(fā)生率增高，其中粉塵在肺內(nèi)累積沉淀的作用不容忽視。長期接觸谷物粉塵與慢性支氣管炎、喘息性支氣管炎以及肺功能進(jìn)行性喪失有關(guān)。越來越多的證據(jù)表明，長期職業(yè)性吸入有機(jī)粉塵可增加COPD發(fā)生的危險性。

3.2.5 社會經(jīng)濟(jì)情況

社會經(jīng)濟(jì)因素對COPD的影響與其在其他疾病中的影響一樣重要，其對COPD的癥狀出現(xiàn)、肺功能和其他反映發(fā)病率及病死率的指標(biāo)的影響僅次于吸煙的影響。該相關(guān)性之所以重要是因為它代表那部分危險因素是可以改變的。隨著社會經(jīng)濟(jì)差異的不斷出現(xiàn)，社會經(jīng)濟(jì)因素對COPD的影響將變得越來越重要，這就需要我們要將其視為一個獨(dú)立的危險因素并加以解決。

3.3 慢阻肺的治療

在穩(wěn)定期對患者進(jìn)行治療的主要方法是藥物治療，長期家庭氧療，免疫治療、康復(fù)治療等。藥物治療使用支氣管擴(kuò)張劑，糖皮質(zhì)激素、抗生素、祛痰藥、免疫調(diào)節(jié)劑和中醫(yī)中藥治療。

由于COPD的發(fā)生、發(fā)展是一個漫長的過程，受到許多因素的影響，當(dāng)前我國的吸煙人群正在不斷增加，大氣環(huán)境污染也尚未得到有效控制，因而COPD防治工作面臨嚴(yán)峻形勢，如何有效地防治和管理COPD是我們從事呼吸疾病醫(yī)務(wù)工作者和研究工作者的重要使命。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)診療指南[S].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，46(3)：254-260.

[2] 蔡映云.慢性阻塞性肺疾病[M].北京：科學(xué)出版社，2010：33-35.