齊一俠，張 建，陳 兵，谷涌泉，俞恒錫

（北京首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院 血管外科，北京 100053）

腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）可引起腎血管性高血壓及腎功能改變，是老年社會(huì)的重要疾病。動(dòng)脈粥樣硬化是RAS最常見(jiàn)的病因，90%的RAS病例由動(dòng)脈粥樣硬化所致。動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄（atherosclerotic renal artery stenosis，ARAS）可表現(xiàn)為單純解剖學(xué)上的狹窄，也可與腎功能不全和（或）高血壓同時(shí)存在[1]，已成為終末期腎病（end stage renal disease，ESRD）的主要病因之一。ARAS治療包括內(nèi)科藥物治療、介入治療和開(kāi)放手術(shù)治療等，現(xiàn)綜述如下。

1 流行病學(xué)

ARAS常見(jiàn)于老年人群。病變多位腎動(dòng)脈主干近端，部分患者還可出現(xiàn)腎動(dòng)脈節(jié)段而彌散的粥樣硬化狹窄病變，3%～16%患者腎動(dòng)脈完全閉塞，狹窄＞60%的患者中，21%出現(xiàn)腎萎縮[2]。目前其確切患病率情況還不明確，在血管造影過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，30%冠心病患者存在ARAS[3]；而在累及主動(dòng)脈和（或）下肢的廣泛周圍血管疾病患者中其患病率達(dá)35%～50%[4]。美國(guó)新增加開(kāi)始透析人群中12%～14%患者存在ARAS[5]。未繼發(fā)高血壓和腎功能不全時(shí)，ARAS往往不易被發(fā)現(xiàn)。

2 臨床表現(xiàn)和主要檢查方法

2.1 病史與臨床表現(xiàn)

RAS發(fā)病早期呈隱匿且進(jìn)行性發(fā)展，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)只有血流動(dòng)力學(xué)的變化而并沒(méi)有臨床癥狀，但隨著狹窄進(jìn)一步發(fā)展部分患者可出現(xiàn)高血壓、腎功能衰竭、心絞痛、反復(fù)發(fā)作性肺水腫等。RAS診斷技術(shù)難度不大，但需提高臨床篩查率和檢查意識(shí)。目前公認(rèn)的篩查標(biāo)準(zhǔn)包括：（1）年輕人 （＜30歲）診斷高血壓或50歲以后突然出現(xiàn)的高血壓；（2）頑固性高血壓、惡性高血壓，常規(guī)降壓藥物難以控制；（3）反復(fù)發(fā)作不明原因的肺水腫；（4）體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)腰部可聞及血管雜音，一側(cè)腎臟萎縮或兩側(cè)腎臟長(zhǎng)徑相差＞30%等。臨床上遇到老年人不明原因的腎衰，而尿常規(guī)正常、抗高血壓治療時(shí)出現(xiàn)急性腎衰、特別在使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑（ARB）時(shí)；3～4級(jí)視網(wǎng)膜病也應(yīng)注意進(jìn)行腎動(dòng)脈檢查。

2．2 檢查方法與臨床價(jià)值

確定ARAS的診斷方法依賴于影像學(xué)檢查。彩色多普勒可提供腎動(dòng)脈成像、評(píng)估血流速度和壓力波形，腎動(dòng)脈血管內(nèi)超聲顯像在了解粥樣硬化斑塊的形態(tài)和性質(zhì)方面明顯優(yōu)于腎動(dòng)脈造影，但對(duì)ARAS可有10%～20%的誤診率[1]。磁共振血管成像 （MRA）和血管CT（CTA）可形成清晰的腎動(dòng)脈影像，其診斷ARAS中近端動(dòng)脈的敏感性和特異性達(dá)90%[6]，但對(duì)于遠(yuǎn)端動(dòng)脈和小動(dòng)脈的診斷可靠性較低，敏感性僅為64%[7]。腎動(dòng)脈血管造影是公認(rèn)的診斷ARAS的金標(biāo)準(zhǔn)。

卡托普利腎圖檢查或腎動(dòng)態(tài)掃描對(duì)RAS的敏感性和特異性均可達(dá)70%～98%，可作為RAS糾正后血壓可否改善的預(yù)測(cè)指標(biāo)。有學(xué)者[8]總結(jié)了10個(gè)關(guān)于卡托普利腎圖預(yù)測(cè)血管成形術(shù)后高血壓治愈或改善的研究（包括291例患者），得出陽(yáng)性預(yù)測(cè)率為92%。

腎內(nèi)動(dòng)脈血流阻力指數(shù)（Resistance index，RI）是腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。 Radermacher等[9～11]研究表明，對(duì) RI＜0.8的ARAS患者經(jīng)介入治療腎功能預(yù)后較好。

腎臟體積大小對(duì)于術(shù)后效果有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。Binket等[12]通過(guò)MRA測(cè)定，以術(shù)后舒張壓下降＞15%和血肌酐減少＞20%為臨床獲益的指標(biāo)，認(rèn)為正常的腎臟體積和腎血流指數(shù)（RFI）＜1.5ml/min/cm?？梢宰鳛轭A(yù)測(cè)RAS患者獲益于介入治療的指標(biāo)，其敏感性達(dá)91%，特異性達(dá)67%。

3 目前對(duì)ARSA的治療方法

3.1 內(nèi)科藥物治療

①控制高血壓：多采用2種及2種以上降血壓藥物聯(lián)合治療，以鈣離子拮抗劑及β受體阻滯劑為主，ACEI對(duì)腎性高血壓的治療效果好，另外對(duì)并發(fā)器質(zhì)性腎病的腎功能的維持也有作用。研究顯示阻斷腎素的作用可延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間，但對(duì)雙側(cè)RAS或孤立RAS所致的容量依賴型高血壓，ACEI或ARB是絕對(duì)禁忌的，可造成腎功能的惡化；②降血脂：膽固醇控制的目標(biāo)值為＜100mg／dl，低密度脂蛋白控制的目標(biāo)值為＜70mg／dl。如果有慢性腎病需用小劑量的他汀類和對(duì)膽固醇吸收有抑制作用的降脂藥；③控制血糖：對(duì)患有糖尿病的RAS患者采用嚴(yán)格的血糖控制；④戒煙和保持健康的飲食及生活方式；⑤對(duì)于合并其他血管疾病的RAS患者可進(jìn)行抗血小板治療。其中①②③④項(xiàng)要求為包括RAS在內(nèi)的動(dòng)脈粥樣硬化疾病治療的重要基礎(chǔ)。

3.2 外科手術(shù)

手術(shù)治療包括腎動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、主動(dòng)脈-腎動(dòng)脈旁路手術(shù)、脾-腎動(dòng)脈吻合術(shù)、腎切除、自體腎移植等。外科手術(shù)重建腎動(dòng)脈由于創(chuàng)傷大，嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率高，已經(jīng)逐漸被介入治療所取代。部分難以用介入方法治療的患者仍可以選用外科手術(shù)治療。

3.3 介入治療

1978年瑞士Gruentzig進(jìn)行首例經(jīng)皮穿刺腎動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)治療RAS獲得成功，介入治療由于微創(chuàng)、可反復(fù)處理等優(yōu)勢(shì)逐漸成為治療RAS的首選外科治療技術(shù)[13]。

美國(guó)心臟協(xié)會(huì)／美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)2005年指南提出腎動(dòng)脈干預(yù)治療的指征[14]。目前介入治療方法包括單純腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)和腎動(dòng)脈支架成形術(shù)。球囊擴(kuò)張術(shù)最早應(yīng)用于臨床，但PTRA術(shù)后腎動(dòng)脈入口的彈性回縮常導(dǎo)致再狹窄。與PTRA相比，腎動(dòng)脈支架術(shù)顯著提高技術(shù)成功和遠(yuǎn)期預(yù)后，尤其對(duì)入口處狹窄，而后者約占動(dòng)脈粥樣硬化性RAS的＞80%[15，16]。腎動(dòng)脈支架術(shù)的技術(shù)成功率 （98%～100%）和遠(yuǎn)期通暢率都非常高，近期通暢率為74%～87%，遠(yuǎn)期通暢率為85%～98%。在一項(xiàng)入選1322例患者的研究分析中，支架植入較PTRA相比，技術(shù)成功率更高（98%vs 77%），再狹窄率更低（17%vs 26%），高血壓改善率更高[16]。因此在現(xiàn)階段對(duì)ARSA治療中傾向于用支架治療代替單純的PTRA。

4 關(guān)于治療方法選擇的爭(zhēng)論

ARAS患者必須接受規(guī)范的藥物治療，這一點(diǎn)現(xiàn)已成為內(nèi)外科醫(yī)生共識(shí)。腎動(dòng)脈支架是目前治療ARSA的首選治療方法，但到底什么樣的患者應(yīng)該在藥物治療的基礎(chǔ)上接受介入治療呢？由于缺乏更為嚴(yán)格的科學(xué)依據(jù)和結(jié)論，對(duì)于這個(gè)問(wèn)題目前爭(zhēng)議較大。

無(wú)論ARAS患者臨床癥狀如何，其治療目標(biāo)是一致的：（1）控制血壓；（2）保護(hù)腎功能；（3）降低心血管事件發(fā)生率；（4）避免并發(fā)癥和治療的副作用等。國(guó)際上有多項(xiàng)研究針對(duì)此方面展開(kāi)研究，雖然有初步結(jié)論，但針對(duì)課題設(shè)計(jì)的合理性、科學(xué)性，患者入組標(biāo)準(zhǔn)、操作者技術(shù)能力等方面的質(zhì)疑，使這些研究的結(jié)論缺乏絕對(duì)性的說(shuō)服力 。

ASTRAL隨機(jī)對(duì)照研究是其中病例數(shù)較多的研究[17]，歷時(shí)近8年（1999年～2007年），共58個(gè)醫(yī)學(xué)中心參與，隨機(jī)入選患者806例。以腎功能損害進(jìn)展，血壓、腎臟和主要心血管事件、死亡差異為觀察目標(biāo)。其結(jié)果沒(méi)有證明腎動(dòng)脈支架術(shù)聯(lián)合藥物治療的效果優(yōu)于單純藥物治療，這使得許多醫(yī)生認(rèn)為腎動(dòng)脈支架對(duì)于ARAS患者是不必要的治療方法，并且還要暴露在介入治療的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)中。但反對(duì)者認(rèn)為：（1）該研究樣本量不足，特別是分散到各中心后數(shù)量極低。（2）該研究的設(shè)計(jì)時(shí)間在10年前，入選標(biāo)準(zhǔn)太寬，大部分病例的RAS不能肯定是否有功能意義。（3）操作者技術(shù)能力和經(jīng)驗(yàn)不足。（4）近年來(lái)在患者多、入選標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格的醫(yī)療中心采用腎動(dòng)脈支架術(shù)治療RAS患者的非隨機(jī)研究結(jié)果明顯優(yōu)于ASTRAL支架治療組。因此，ASTRAL研究的結(jié)論顯然只能局限于該實(shí)驗(yàn)人群，不能覆蓋所有RAS人群。ASTRAL研究?jī)H能得出：（1）單純藥物治療不能阻止RAS患者腎功能的惡化。（2）腎動(dòng)脈支架術(shù)的指征需要嚴(yán)格掌握，以避免無(wú)效治療。（3）腎動(dòng)脈介入治療與其他血管領(lǐng)域介入一樣，需要經(jīng)驗(yàn)和合格的資質(zhì)，以提高手術(shù)成功率，防范介入對(duì)腎臟的直接損害。因此，ASTRAL研究不能成為拒絕介入治療的依據(jù)。

我們綜述文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，目前針對(duì)RAS治療的研究終點(diǎn)不同，結(jié)論可能存在差異。（1）如果以腎功能變化作為主要終點(diǎn)事件進(jìn)行藥物治療或血運(yùn)重建的隨機(jī)臨床研究，其結(jié)果往往是中性，即腎功能改善、穩(wěn)定、惡化的患者比例約各占 1／3[18，19]；但也有很多研究結(jié)果表明腎動(dòng)脈支架對(duì)腎功能有益[20～23]，Zeller 等的大樣本前瞻性研究結(jié)果顯示[24]，腎動(dòng)脈支架術(shù)后腎功能是否改善與術(shù)前腎功能不全的程度、雙側(cè)RAS、RAS的程度顯著相關(guān)。上述研究結(jié)果提示，嚴(yán)重RAS，尤其雙側(cè)或單功能腎的腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄所致的缺血性腎病患者，如果腎功能進(jìn)行性惡化，則腎動(dòng)脈血運(yùn)重建可能效果最好，；而腎功能正?；蚍€(wěn)定的患者血運(yùn)重建后的腎功能是否改善不確定。（2）如果以控制高血壓作為RAS介入治療的終點(diǎn)事件來(lái)看，多數(shù)回顧性文獻(xiàn)結(jié)果表明，PTA后血壓易于控制，所需降壓藥明顯減少，但中遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率高[25]，腎動(dòng)脈支架術(shù)與PTA比較重建血運(yùn)的技術(shù)成功率明顯提高而再狹窄率降低，但臨床療效并無(wú)顯著提高[18，19]。不能根治高血壓的原因在于，多數(shù)RAS患者的高血壓并非完全由RAS所致。這些患者往往長(zhǎng)期有原發(fā)性高血壓合并動(dòng)脈粥樣硬化，隨后逐步發(fā)展為RAS，因此腎動(dòng)脈支架植入術(shù)治愈高血壓少見(jiàn)，主要療效在于高血壓減輕或易于控制。目前已基本公認(rèn)，以控制高血壓為目的的腎動(dòng)脈支架術(shù)，入選患者需滿足2個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：（1）RAS≥70%，且能證明狹窄與血壓升高存在因果關(guān)系。（2）頑固性高血壓或不用降壓藥高血壓達(dá)Ⅲ級(jí)水平。如果符合如上標(biāo)準(zhǔn)的患者，接受腎動(dòng)脈支架治療的療效是明確的。

多中心大型前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究 （cardiovascular outcomes in renal atherosclerotic lesions，CORAL）[26]， 是 關(guān) 于ARAS對(duì)于心血管事件為終點(diǎn)事件的臨床研究，旨在對(duì)比腎動(dòng)脈支架聯(lián)合藥物治療與單純藥物治療的不良心腎事件的發(fā)病情況。目前研究結(jié)果還沒(méi)有正式發(fā)布。其最終結(jié)果將對(duì)我們現(xiàn)有的腎動(dòng)脈支架介入治療指征有較大影響。

綜上所述，我們應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，在進(jìn)行腎動(dòng)脈支架手術(shù)之前，最重要的步驟是評(píng)估RAS與臨床癥狀之間是否存在因果關(guān)系。首先要確定是否存在顯著的解剖狹窄（＞70%）。要確定是否存在顯著的解剖狹窄，無(wú)創(chuàng)檢查方法包括CTA、MRI和多普勒超聲，如果提示存在直徑狹窄＞70%的病變，則要進(jìn)一步作腎功能評(píng)估，如卡托普利激發(fā)的腎顯像或分腎腎小球?yàn)V過(guò)率、分腎血流量等。如果功能評(píng)估表明患腎較對(duì)照側(cè)腎功能或血流量下降＞25%，要結(jié)合臨床情況考慮是否行腎動(dòng)脈重建血運(yùn)。目前已基本認(rèn)可的腎動(dòng)脈血運(yùn)重建臨床標(biāo)準(zhǔn)包括[27]：（1）高血壓：急進(jìn)型高血壓、頑固性高血壓、惡性高血壓、高血壓伴一側(cè)腎萎縮、不能耐受降壓藥物。（2）挽救腎功能：腎功能不全無(wú)法用其他原因解釋；使用降壓藥，尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑后腎功能惡化。（3）伴隨的心臟問(wèn)題：不穩(wěn)定性心絞痛；反復(fù)發(fā)作的急性肺水腫與左心室收縮功能不匹配。

在嚴(yán)格把握腎動(dòng)脈介入的適應(yīng)證后，防范介入治療對(duì)腎臟的直接損害，提高手術(shù)成功率，是保證腎動(dòng)脈支架術(shù)療效的核心。腎動(dòng)脈支架術(shù)后急性腎功能損害的主要原因有：（1）介入操作過(guò)程中發(fā)生的腎動(dòng)脈栓塞及其他損傷。（2）造影劑誘發(fā)的腎毒性。（3）血容量不足導(dǎo)致的腎灌注不足。提高手術(shù)醫(yī)生的圍手術(shù)期管理經(jīng)驗(yàn)，以及手術(shù)技巧能夠進(jìn)一步提高介入治療的療效。

有研究發(fā)現(xiàn)，最主要的再狹窄預(yù)測(cè)因子是血管或支架的直徑，若直徑偏?。ㄒ话阏J(rèn)為＜4mm）則術(shù)后再狹窄率明顯升高[28，29]，另外在動(dòng)脈內(nèi)分支處也盡量不要放置支架，主要原因在于容易造成臨近動(dòng)脈閉塞。對(duì)于這些患者腎動(dòng)脈支架治療難以取得滿意的效果，不推薦介入手術(shù)。

近些年來(lái)藥物涂層支架的應(yīng)用逐漸出現(xiàn)，主要是借鑒冠脈支架的經(jīng)驗(yàn)，有報(bào)道[30，31]認(rèn)為藥物涂層支架的再狹窄率比裸支架明顯降低，但這些研究都不是隨機(jī)、前瞻、多中心研究，存在樣本量偏小，隨訪時(shí)間不長(zhǎng)的缺陷，還需要進(jìn)一步研究結(jié)果證實(shí)。

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