孫成銘

視神經(jīng)脊髓炎（neuromyelitis optiea，NMO）是視神經(jīng)和脊髓先后或同時受累的急性或亞急性脫髓鞘病變，視神經(jīng)和脊髓是主要侵犯目標(biāo)，又稱Devic病或Devic綜合征。隨著對NMO的認(rèn)識逐漸深入，明確NMO是一個獨立疾病，而不是多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）的臨床分型。本研究就血清尿酸水平與MS、NMO疾病之間的關(guān)系進行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析本院神經(jīng)內(nèi)科2006年1月～2011年1月收治NMO急性期患者組20例，其中男6例，女14例，年齡20～81歲，平均年齡（43.15±17.16）歲，病程2～126月，平均病程（31.45±55.88）月，該組患者均按照Wingerchuk 2006診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，并均為急性期患者。MS急性期患者組25例，其中男8例，女17例，年齡19～72歲，平均年齡（34.23±11.96）歲，病程3～156月，平均病程（46.32±40.68）月，該組患者均按照 McDonald2005診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，以上兩組均已排除代謝性疾病、痛風(fēng)等對血清UA水平的影響。同期體檢健康者40例，其中男15例，女25例，無合并代謝綜合征等，年齡21～75歲，平均年齡（32.88±12.32）歲。以上3組患者年齡構(gòu)成及性別構(gòu)成之間差異不明顯，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 眼部受損的臨床表現(xiàn) 20例NMO患者中9例（45%）表現(xiàn)為急性視神經(jīng)乳突炎，11例（55%）表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎，多為雙眼受累，無眼球震顫和上瞼下垂。視野檢查顯示18例（90%）出現(xiàn)異常，主要表現(xiàn)為視野的部分或全缺損。6例急性發(fā)病者在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)單眼視力部分或全部喪失，其中4例患者在視力喪失前出現(xiàn)眼眶內(nèi)疼痛。25例MS患者眼部癥狀主要為視力下降和復(fù)視。8例（32%）患者表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎；視神經(jīng)萎縮3例（12%）（3只眼）；麻痹性斜視和復(fù)視11例（44%）（13只眼）；上瞼下垂4例（14%）（4只眼）；眼球震顫4例（16%）（6只眼）。視野檢查顯示17例（68%）出現(xiàn)異常，早期主要表現(xiàn)為光敏度下降、中心暗點或旁中心暗點，后期表現(xiàn)為視野部分或全缺損。

1.3 UA檢測方法 NMO組與MS組均于入院后第2 d的清晨空腹采集靜脈血標(biāo)本，對照組也在清晨空腹采集標(biāo)本。UA測定采用尿酸酶－過氧化物酶耦聯(lián)法進行檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件，所測得UA數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，分別采用獨立樣本t檢驗、F檢驗比較各組間UA水平的差異。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 NMO組與對照組UA水平比較 NMO組患者UA水平為（298.36±71.67）μmol／L明顯低于對照組（350.72±44.53）μmol／L（P＜0.05）。

2.2 MS組與對照組UA水平比較 MS組患者UA水平（282.57±88.43）μmol／L明顯低于對照組（P＜0.05）。

2.3 MS組與NMO組患者UA水平比較 MS組UA水平與NMO組之間的差異不明顯（P＞0.05）。

2.4 女性NMO患者UA水平與男性患者比較 女性視神經(jīng)脊髓炎組尿酸水平［（189.80±67.16μmol／L）與男性視神經(jīng)脊髓炎組［（300.33±69.95μmol／L）］比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

UA是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物，通常主要以尿酸鈉的形式廣泛分布于細(xì)胞外液中。UA的抗氧化作用主要針對氮氧自由基與超氧自由基快速結(jié)合反應(yīng)所生成的過氧化亞硝酸自由基（ONOO－），ONOO－可以介導(dǎo)一系列的氧化性破壞性作用，如氧化作用、DNA雙鏈斷裂等，使相應(yīng)的細(xì)胞壞死、凋亡及組織損傷。尿酸是內(nèi)源性抗氧化劑，可阻止ONOO－的神經(jīng)毒性和維持血腦屏障的完整性，減輕組織損傷。

尿酸被認(rèn)為是MS疾病活動期的潛在標(biāo)志物。Hooper等在MS的實驗性的動物模型中證實，尿酸可抑制炎癥反應(yīng)，應(yīng)用不同劑量的尿酸產(chǎn)生不同的臨床效果。臨床研究發(fā)現(xiàn)MS患者尿酸水平低于其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者，急性期較緩解期更低。故有人通過提高體內(nèi)尿酸水平起到一定的治療作用。

目前認(rèn)為NMO是區(qū)別于MS的獨立疾病，其發(fā)病機制不明確，尿酸在NMO中的作用也不清楚。本研究中NMO組患者尿酸水平顯著低于對照組，而NMO和MS組無論男性與女性，尿酸均無明顯差別（P＞0.05）。NMO組中女性尿酸水平顯著低于男性（P＝0.001）。NMO患者中女性多見，低尿酸可能是女性患NMO的機會高于男性患者的原因之一。國外研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸的痛風(fēng)患者合并MS的機率極低，推測高尿酸可能是降低MS發(fā)病率的因素之一。國內(nèi)有人研究，NMO患者尿酸水平與病程、脊髓MRI病灶節(jié)段、是否強化均無關(guān)系。但對NMO來說，血清UA水平降低是原發(fā)變化還是繼發(fā)性下降仍無定論，本研究亦無從判斷，仍然需要進一步的動物學(xué)實驗、病理生理學(xué)研究等進行探討。本研究中NMO患者較MS患者具有更低的血漿UA均值，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。本研究只是從臨床中觀察分析血清尿酸與NMO、MS的關(guān)系，故仍需大樣本隨機對照研究進一步探討NMO與MS患者血漿UA水平之間是否存在差別，以進一步判斷血漿UA水平是否能在兩種疾病鑒別診斷中發(fā)揮作用。