夏書香

(延邊大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科,吉林延吉 133000)

急性一氧化碳(CO)中毒是臨床較為常見的中毒。室內(nèi)門窗緊閉、火爐無煙囪，以及在通風(fēng)不佳的浴室內(nèi)使用燃?xì)鉄崴鞯榷伎砂l(fā)生CO中毒。在確診后常規(guī)接受高壓氧治療效果顯著，但臨床上尚有一些重度中毒患者因合并各種危及生命的并發(fā)癥，如呼吸道分泌物多、生命體征不穩(wěn)定，嚴(yán)重酸堿平衡紊亂及心律失常等，限制了早期高壓氧艙的使用，本研究采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療此類患者取得了良好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集本院2009～2011年89例重度CO中毒患者，其中男48例，女41例，年齡20～72歲，平均(55.98±10.08)歲。89例患者均以深度昏迷為主要癥狀，昏迷時間為10～30 h，平均(20.65±5.67)h，伴有嘔吐、大小便失禁；四肢肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，心動過速(心率130～180次/分鐘)及呼吸道分泌物多。

1.2方法 將89例患者分成兩組，一組50例，為有創(chuàng)呼吸機(jī)治療組，平均(56.24±9.92)歲；另一組39例，為面罩吸氧組，平均(55.54±10.40)歲。合并高血壓、糖尿病及腦梗死的比率兩組無明顯差異(15％～20％)。有創(chuàng)呼吸機(jī)治療組患者經(jīng)口氣管插管，建立人工氣道，實施機(jī)械通氣治療，根據(jù)病情選擇同步間歇指令(SIMV)、同步間歇指令加壓力支持(SIMV+PSV)、壓力支持(PSV)等不同呼吸模式，輔以呼氣末正壓(PEEP)，參數(shù)設(shè)置：潮氣量為8～10 mL/kg，呼吸頻率為12～18 次/分鐘，壓力支持(PS)12～15 cm H2O,PEEP 3～10 cm H2O,限制氣道峰壓低于40 cm H2O，上機(jī)開始吸氧濃度(FiO2)為100％，病情好轉(zhuǎn)2 h后逐漸降為50％，以后每天給予2 h 100％純氧。面罩吸氧組患者因某種原因不同意氣管插管機(jī)械通氣治療，故只給予面罩吸氧，流量為7～8 L/min，兩組在此治療同時均應(yīng)用脫水藥、促醒藥、腦保護(hù)藥、重要臟器功能保護(hù)藥及糖皮質(zhì)激素，并給予抗休克、控制惡性心律失常、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等綜合治療，選擇合理的抗生素防治肺部感染。

1.3觀察指標(biāo) 觀察機(jī)械通氣組及面罩吸氧組治療后患者的神志、血壓、心率、呼吸頻率、氧合指數(shù)、動脈血pH值、動脈二氧碳分壓(PaCO2)、血生化指標(biāo)的變化，以及住院時間、發(fā)生遲發(fā)性腦病的比率。

表1 兩組平均神志恢復(fù)時間、住院時間、在院期間發(fā)生遲發(fā)性腦病的比率±s)

2 結(jié) 果

兩組患者經(jīng)治療呼吸、心率、血壓等生命體征逐漸穩(wěn)定，氧合指數(shù)提高，血氣指標(biāo)恢復(fù)，臟器功能逐漸好轉(zhuǎn)，上述指標(biāo)好轉(zhuǎn)二者差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.356 1、0.549 2、0.693 8)。有創(chuàng)機(jī)械通氣治療組與面罩吸氧組平均神志恢復(fù)時間、平均住院時間、在院期間發(fā)生遲發(fā)性腦病的比率，見表1。

3 討 論

CO對全身各組織細(xì)胞均有毒性作用，當(dāng)吸入CO濃度0.08％達(dá)2 h患者即開始進(jìn)入昏迷。CO吸入人體后，85％與血液中血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(COHb)，失去運(yùn)送氧的能力，阻礙對氧的利用。雖然COHb 是診斷急性CO中毒嚴(yán)重程度的主要參考指標(biāo)，但是HbCO濃度與中毒的嚴(yán)重程度不相關(guān)[1]，因為患者在運(yùn)送醫(yī)院途中已脫離中毒現(xiàn)場一段時間，時間越長COHb濃度越低，大多數(shù)患者就診時COHb已明顯下降。因此COHb濃度僅能作為中毒程度的參考，中毒的嚴(yán)重程度要根據(jù)臨床癥狀體征判斷。根據(jù)臨床癥狀體征該89例患者應(yīng)屬于急性重度CO中毒[2]。

CO中毒最好的治療方法是高壓氧艙，然而，在重度CO中毒合并嚴(yán)重并發(fā)癥的情況下，實施高壓氧艙治療可能發(fā)生生命危險，甚至死于艙中，故此類患者不宜實施高壓氧艙治療。在常壓或高壓情況下氧氣主要以溶解狀態(tài)供組織利用[3]，呼吸純氧血液中溶解氧比呼吸空氣增加6倍[4]。機(jī)械通氣為正壓通氣，氣道壓與肺內(nèi)壓均上升，抑制毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲，使肺水腫減輕，肺泡復(fù)張彌散面積加大，氣體交換量增加，同樣提高了血液中物理溶解O2量而迅速糾正機(jī)體組織的缺氧狀態(tài)[5]。本文89例重度CO中毒因合并嚴(yán)重并發(fā)癥不能進(jìn)行高壓氧艙治療，其中50例患者采取機(jī)械通氣治療，取得滿意療效，與文獻(xiàn)報道相符[6-7]，與面罩吸氧組的39例患者對比，住院時間縮短，蘇醒時間較短，發(fā)生遲發(fā)性腦病的比率明顯降低。這為急性重度CO中毒的治療開辟了新的途徑，值得無高壓氧艙的單位和不能實施高壓氧艙治療的重度CO中毒患者使用。

[1]Hawkins M,Harrison J,Charters P.Severe carbon monoxide poisoning:outcome after hyperbaric oxygen therapy[J].Br J Anaesth,2000,84(5):584-586.

[2]張畔，王兵，常文秀.機(jī)械通氣治療重度CO中毒并發(fā)ARDS的臨床分析[J].天津醫(yī)藥，2002，30(3)：183-184.

[3]李溫仁，倪國壇.高壓氧艙學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1998:189-195.

[4]房廣才.臨床高壓氧醫(yī)學(xué)[M].北京：華文出版社,1995:169-175.

[5]張悅鳳， 吳琦， 孫燕，等.急性中重度一氧化碳中毒無創(chuàng)機(jī)械通氣的療效觀察[J].中國急救醫(yī)學(xué),2007,27(10):938-939.

[6]劉建新.機(jī)械通氣救治危重一氧化碳中毒15例臨床分析[J]．中煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2002，5(7)：698.

[7]范占東．SIMV+PSV機(jī)械通氣模式替代高壓氧治療早期重度一氧化碳中毒成功1例[J].中國急救醫(yī)學(xué),2004,24(12):899.