張呈祥

(青海大學(xué)附屬醫(yī)院急診ICU，西寧 810000)

腦外傷是當(dāng)今致死致殘的主要原因之一，早在20 世紀(jì)50 年代，人們就發(fā)現(xiàn)深低溫對顱腦外傷有明顯的保護(hù)作用，隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)亞低溫(32～35 ℃)的腦保護(hù)作用確切，不良反應(yīng)少，可明顯提高顱腦損傷的存活率[1]。有研究表明，亞低溫治療能減輕顱內(nèi)水腫和降低顱內(nèi)壓，減輕酸中毒，明顯促進(jìn)腦功能的修復(fù)，從而降低腦外傷的病死率和致殘率[2-3]。本研究旨在觀察亞低溫治療急性重型顱腦損傷的療效及對預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 入選的76例病例均為本院2009年1月至2011年12月住院治療患者，所有患者均行頭顱CT 檢查確診。以傷后24 h入院，格拉斯哥昏迷評分(GOS)≤8分，且無其他重要臟器合并傷或功能衰竭為入選標(biāo)準(zhǔn)。年齡15～50歲，隨機(jī)分為亞低溫治療組及常規(guī)治療對照組，每組38例。兩組患者臨床特征比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。致傷原因：車禍傷49例，占64.4%；高處墜落傷12例，占15.8%；重物打擊傷10例，占13.2%；其他原因致傷5例，占6.6%。損傷類型：硬腦膜外血腫30例、硬腦膜下血腫24例、原發(fā)性腦干傷4例，單純腦挫裂傷6例，腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫12例。合并單側(cè)顳葉溝回疝25例，雙側(cè)顳葉溝回疝5例，枕骨大孔疝4例。

1.2治療方法 76例患者入院后均入住ICU病房，其中45例有急性顱內(nèi)血腫或廣泛腦挫裂傷的患者立即行手術(shù)治療，包括開顱血腫清除和去骨瓣減壓術(shù)，其他31例患者行非手術(shù)治療。根據(jù)患者病情，行氣管插管或氣管切開。亞低溫組38例患者入院后或手術(shù)后均使用冰帽、冰毯行全身降溫，并給予冬眠合劑持續(xù)靜脈泵入，視患者煩躁、寒戰(zhàn)與否加用肌肉松弛劑及呼吸機(jī)輔助呼吸。亞低溫治療開始時(shí)間為傷后1～8 h，平均(4.5±3.2)h，將肛溫降至33 ℃左右并持續(xù)3～14 d。復(fù)溫時(shí)采用緩慢升溫法：先將冰毯設(shè)置為35 ℃，2 d后逐漸停用冬眠Ⅰ號使肛溫逐漸升至36 ℃左右而后自然復(fù)溫停用冰毯。

1.3監(jiān)測項(xiàng)目 對亞低溫治療組及對照組患者均行生命體征、GOS評分、血氧飽和度、心電圖等監(jiān)測。此外，對每例患者傷后第0、1、3、7、14天各行1次CT檢查，用多田公式計(jì)算傷灶腦水腫體積V= π/6×L×S×含有傷灶腦層面的總層厚；在CT 最大傷灶層面測出傷灶腦水腫區(qū)的長軸(L)和短軸(S)，把CT值為13.4～37.0 Hu的傷灶周圍低密度區(qū)包含在內(nèi)[4]。對兩組患者傷后3個(gè)月按GOS標(biāo)準(zhǔn)評定患者的預(yù)后狀況。

2 結(jié) 果

2.1傷灶腦水腫體積變化 亞低溫治療組腦水腫體積高峰出現(xiàn)在傷后第3天，其腦水腫體積在傷后第3天為(90.0±14.5)cm3，此后水腫逐漸消退；而對照組腦水腫體積高峰出現(xiàn)在傷后第7天，其腦水腫體積在傷后第7天為(135.0±19.6)cm3，且腦水腫持續(xù)時(shí)間較長，消退緩慢，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者傷后腦水腫體積±s，cm3)

2.23個(gè)月后根據(jù)GOS評分判定兩組病例預(yù)后 見表2。

表2 兩組患者的治療效果[n(%)]

3 討 論

研究表明，亞低溫治療能減輕顱內(nèi)水腫和降低顱內(nèi)壓，減輕酸中毒，明顯促進(jìn)腦功能的修復(fù)，從而降低腦外傷的死亡率和致殘率[3,5]。

重型顱腦損傷后早期由于腦血管自身調(diào)節(jié)障礙、顱內(nèi)血腫、高熱、腦水腫等原因使腦血流減低，腦組織氧供給及代謝產(chǎn)物的清除減少；同時(shí)，腦組織氧消耗量增加，造成了腦氧的供需平衡失調(diào)，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧；又由于腦組織缺血、缺氧，神經(jīng)元對葡萄糖的有氧氧化能力降低或喪失，僅能通過葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生能量，同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸，造成腦組織乳酸堆積產(chǎn)生酸中毒。有研究表明亞低溫通過對腦能量代謝、興奮性氨基酸釋放、Ca2+水平及其靶酶活性、自由基產(chǎn)生等調(diào)節(jié)而產(chǎn)生對腦的保護(hù)作用[1]。本研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療組腦水腫體積高峰出現(xiàn)在傷后第3天，其腦水腫體積在傷后第3天為(90.0±14.5)cm3，此后水腫逐漸消退；而對照組腦水腫體積高峰出現(xiàn)在傷后第7天，其腦水腫體積在傷后第7天為(135.0±19.6)cm3，且腦水腫持續(xù)時(shí)間較長，消退緩慢，亞低溫治療組與對照組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。腦水腫是引起顱內(nèi)高壓最常見的原因之一，顱內(nèi)高壓程度和預(yù)后密切相關(guān)。在重型顱腦損傷患者中，有大部分死于難以控制的顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦血流下降、腦組織缺血、缺氧加重腦水腫，反過來又使顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，形成惡性循環(huán)[6]。在本研究中，由于亞低溫治療組傷灶腦水腫體積明顯輕于對照組，因此,亞低溫治療組顱內(nèi)壓水平也明顯低于對照組，亞低溫治療組恢復(fù)情況也顯著好于對照組。由此可見，亞低溫治療明顯減輕了腦水腫，打斷了腦水腫與顱內(nèi)壓增高的惡性循環(huán)，從而降低殘死率，并改善預(yù)后。

亞低溫(32～35 ℃)的腦保護(hù)機(jī)制是多途徑的[5]。亞低溫可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)。對外界及各種病理性刺激反應(yīng)減弱；降低機(jī)體新陳代謝及組織器官氧耗，改善血管通透性，減輕腦水腫及肺水腫，提高血中氧含量，促進(jìn)有氧代謝；改善心肺功能及微循環(huán)。亞低溫可降低腦代謝，減少腦細(xì)胞對氧和葡萄糖的需求，保護(hù)血腦屏障，減輕腦組織的氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕腦水腫[7]；亞低溫還可以減輕腦細(xì)胞中鈉離子的含量，增加鉀離子的含量，抑制腦水腫的形成。亞低溫可抑制高乳酸血癥，減少乳酸堆積，保護(hù)腦組織；抑制自由基生成,急劇增加興奮性氨基酸，保護(hù)腦神經(jīng)元。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)，通過對重型顱腦損傷患者早期使用亞低溫治療，可明顯減輕腦水腫，改善患者預(yù)后。這與其他學(xué)者的研究結(jié)果相符[8-9]。所以，亞低溫治療能降低顱內(nèi)壓，提高灌注壓，降低腦耗氧量，改善預(yù)后，提高生存質(zhì)量。

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