周漢明

(武漢市第三醫(yī)院 藥學部,湖北武漢430060)

臨床治療顯示,絕大部分的糖尿病病人屬2型,患上該病后的10～20年則會轉(zhuǎn)變成糖尿病腎病(DN)。糖尿病腎病患者由于病情不斷加重,其腎功能衰竭的速度要比腎臟疾病更快。根據(jù)治療情況看,對患者采取必要的處理方式控制病情,如:改善生活、加強預(yù)后等,這些對于延緩糖尿病腎病有著積極作用?，F(xiàn)對我院應(yīng)用替米沙坦聯(lián)合阿魏酸鈉治療糖尿病腎病患者取得的滿意療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料的76例均為2009年1月—2011年1月我院收治的糖尿病腎病患者。男性52例,女性24例,年齡42～73歲,平均(49.3±4.1)歲,病程3～15年,平均(7.5±3.3)年。隨機分為觀察組38例(替米沙坦聯(lián)合阿魏酸鈉治療)和對照組38例(替米沙坦治療),兩組患者在年齡、性別、病程及病情等方面相比差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 病例選擇

所有病人與醫(yī)學上診斷標準要求相符合,此次參考的是中華醫(yī)學會制定的WHO 2型糖尿病診斷標準,同時借助于Mogtensen分期之糖尿病腎病診斷:尿微量白蛋白排泄率(UAER)長時間超過20～200μ g/min,臨床糖尿病腎病分期Ⅳ期:UAE大于 200μ g/min以及尿蛋白長時間大于0.5g,這屬于非選擇性蛋白尿,同時確定無其它腎臟病變,不包括合并感染、心力衰竭等異常情況[1]。

1.3 治療方法

對此次接受治療的病人均采用了80mg/d的替米沙坦,用藥方式為口服,對觀察組結(jié)合了0.3g的阿魏酸鈉且配合250mL的生理鹽水,方式為靜脈滴注,每天進行1次,持續(xù)2周為1個療程,使用3個療程。病人均要接受糖尿病飲食,同時對血糖采取綜合性的調(diào)控方式,保持空腹血糖FBG(5.25±0.5)mmol/L、血壓 130/(70～80)mmHg,持續(xù) 7d后轉(zhuǎn)變治療方法。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

兩組患者治療前后的UAER相比差異均具有顯著性(P＜0.05)。治療后觀察組Scr顯著下降(P＜0.05),而對照組則無明顯變化,治療后FBG、BUN均無明顯變化。見表1。未發(fā)現(xiàn)患者存在異常癥狀,如:咳嗽、皮疹、頭暈等。

表1 兩組糖尿病腎病患者治療前后觀察指標比較(s)

組別 時間 UAER(mg/d)Scr(μ mol/L)BUN(mmol/L)FBG(mmol/L)觀察組治療前 211±53 144±33 8.1±2.7 5.3±0.7治療后 118±51 102±44 8.4±2.3 5.3±0.6對照組治療前 213±52 138±33 8.2±3.3 5.4±0.6治療后 175±55 136±33 8.5±2.3 5.3±0.6

3 討論

糖尿病腎病在糖尿病治療過程中是極為常見的并發(fā)癥,情況嚴重時會造成病人的死亡,對患者采取必要的干預(yù)起著關(guān)鍵的作用。糖尿病腎病的病理變化涉及到腎臟肥大、腎小球與腎小球基底膜(BGM)增厚和以腎小球系膜區(qū)為主的細胞外基質(zhì)(ECM)進行性聚集等。導(dǎo)致該病發(fā)生的因素涉及到蛋白質(zhì)非酶糖化二酰基甘油-蛋白激酶系統(tǒng)、氧化應(yīng)激、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)、細胞因子等等。DKD患者腎臟損害最早的狀況為尿蛋白排泄,造成這一問題主要是由于動脈粥樣硬化等所致[2]。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)在內(nèi)源性縮管物質(zhì)中是活性最強一種,而ATⅡ?qū)KD的發(fā)生有促進作用。在糖尿病階段,患者的血管ATⅡ含量不斷增多,且其它方面血流動力的變化會造成細胞因子釋放,促進了ECM的合成,隨之造成腎小球高壓而使得BGM濾過。資料顯示[3],ARB能發(fā)揮出良好的減輕腎組織增生,且在控制血糖方面的作用顯著,對DKD的治療有很好的效果。

阿魏酸鈉屬于生物堿的一種,主要從中藥川芎中不斷提取。此物質(zhì)的主要作用為拮抗內(nèi)皮素、擴張血管、改善微循環(huán)等,這樣可以顯著控制腎組織增生,對肥大、尿蛋白排泄等有很好的控制作用,臨床上可以積極采用。

本次研究分析了76例糖尿病腎病的臨床狀況,替米沙坦和阿魏酸鈉注射液聯(lián)合使用的效果更佳,不僅能控制血壓含量且對降低尿蛋白排泄、維護腎功能、降低全血黏度等都有很好的治療效果。對病情的控制也能達到良好的效果,給糖尿病病人的糖代謝及脂肪代謝不會造成異常影響。

[1]MOGENSEN CE.Diabetic nephropathg:eviclence for renoprotection andpractice[J].Heart,2000,84(Suppl1):26-29.

[2]CANTEROAV,OTIM P,AJALAV,et al.Methylglyoxal induces advancedglycation end prodluct formation and dysfuntion ofPDGF receptor[J].FASEB,2007,21(12):3096-3106.

[3]VASYLYEVA TL,CHEN X,FERRY RJ.Insulin-like growth factor bindingprotein-3 mediates cytokine indlced mesangial cellapopto-sis[J].CrowthHom IGF Res,2005,15(3):207-214.