張 雙

(淄博礦業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司中心醫(yī)院,山東淄博 255120)

慢性肺源性心臟病(Cor Pulmonale,簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變等因素導(dǎo)致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。而多器官功能衰竭(Multiple Organ Failure,MOF)指肺、心、腎、肝消化道、血液系統(tǒng)等生命器官或系統(tǒng)同時或在短期內(nèi)先后發(fā)生功能衰竭的病理狀態(tài),是肺心病的嚴(yán)重并發(fā)癥和常見死因。因此,對于肺心病導(dǎo)致的MOF早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療對于疾病的預(yù)后有重要的意義,本文就我院心內(nèi)科2009年11月—2010年 11月收治的肺心病引起的MOF 200例,其臨床資料分析報告如下。

1 資料與診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.1 一般資料

符合肺源性心臟病納入標(biāo)準(zhǔn)[1]的200例患者,其中男113例,女 87例,年齡最大者 80歲,最小 49歲,平均為(65.2±5.3)歲 ,病程在 5～20年,平均為(10.7±7.3)年,伴有基礎(chǔ)疾病慢性阻塞性肺病(COPD)者180例(90%),有支氣管哮喘者120例(60%),肺結(jié)核病史者10例(5%),支氣管擴(kuò)張5例(2.5%),有胸廓運(yùn)動障礙性疾病嚴(yán)重脊椎后凸2例(1%),具有兩種以上疾病者為170例(85%)。所有納入病例均處于肺部癥狀急性發(fā)作期。

1.2 肺心病并發(fā)多器官功能衰竭(MOF)診斷標(biāo)準(zhǔn)

在肺心病急性發(fā)作期的基礎(chǔ)上并發(fā)以下2種或2種以上者,可診斷為MOF[2]:①呼吸衰竭;②心力衰竭;③腎功能衰竭;④上消化道出血;⑤肺性腦病;⑥肝功能衰竭;⑦彌漫性血管內(nèi)凝血或血小板計數(shù)小于8×109/L,凝血酶原時間大于15s,纖維蛋白降解產(chǎn)物大于20mg/mL。

2 結(jié)果

所有納入病例入院時均經(jīng)過痰培養(yǎng),其中陽性者130例(65%),陰性者 70例(35%),革蘭氏陽性菌 50例(38.5%),革蘭氏陰性菌76例(58.5%),厭氧菌4例(3%),入院后均經(jīng)積極抗感染、止咳化痰等對癥支持治療,患者死亡30例(15%),其中伴有多器官功能衰竭者29例(96.7%),MOF中,呼吸衰竭者29例(100%),心力衰竭26例(90%),腎功能衰竭者10例(34.5%),上消化道出血3例(6.7%),肺性腦病 9例(30%),肝功能衰竭6例(20%),彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)2例(1%)。其中合并2個器官衰竭者8例(26.7%),3個以上器官衰竭 21例(70%)。除死亡病例外余170例,并MOF者僅有5例(2.9%),均為2個器官受累。

3 討論

肺源性心臟病所導(dǎo)致的缺氧和高碳酸血癥除了影響心臟外,尚可導(dǎo)致其他重要器官如腦、腎臟、肝臟以及血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多器官功能損害,最后發(fā)生衰竭,因此,對于引起MOF的誘因的及時了解和預(yù)防治療措施得當(dāng)是影響患者病情結(jié)局的關(guān)鍵因素。

3.1 導(dǎo)致MOF的誘因

(1)嚴(yán)重的肺部感染。感染是誘發(fā)MOF的最主要因素。各種病原微生物感染可以損害肺泡及肺間質(zhì),同時引起氣道粘膜水腫,分泌物增加,加重氣道阻塞,最終導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)及氣體彌散功能障礙。嚴(yán)重感染可以引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),MOF是SIRS進(jìn)一步發(fā)展的嚴(yán)重階段。本研究病例入院時均有不同程度的肺部感染,痰培養(yǎng)陽性者達(dá)130例(65%),且革蘭氏陽性菌50例(38.5%),革蘭氏陰性菌76例(58.5%),厭氧菌4例(3%)。

(2)合并多器官功能不全或衰竭。肺是肺源性心臟病中導(dǎo)致MOF這一病理生理過程中最易受累的器官,可首先表現(xiàn)為急性肺損傷(ALI)并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。缺氧和高碳酸血癥是其基礎(chǔ)病理生理表現(xiàn),肺心病急性發(fā)作期由于支氣管黏膜充血水腫,黏痰阻塞、支氣管痙攣等原因,引起缺氧和二氧化碳潴留,影響組織細(xì)胞代謝,引起混合行酸中毒、微循環(huán)障礙,引起各器官組織血流灌注不足,使多臟器功能受損。如缺氧、高碳酸血癥引起的腎細(xì)小動脈痙攣,腎組織灌注不良,腎功能受損害,妨礙代謝產(chǎn)物清除,可導(dǎo)致氮質(zhì)血癥、尿毒血癥的發(fā)生和發(fā)展。缺氧和高碳酸血癥導(dǎo)致胃壁細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶作用亢進(jìn),使胃黏膜正常調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低,氫離子聚集,黏膜酸化,引起胃酸分泌增高,上消化道黏膜糜爛,壞死而滲血。同時肺心病引起的右心功能不全使胃腸血液瘀滯,導(dǎo)致消化道功能衰竭,產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍而出血,缺氧和高碳酸血癥使腦組織水腫,出現(xiàn)煩躁不安,譫語,導(dǎo)致肺性腦病,嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡、昏迷、腦疝死亡。本組200例患者中死亡30例(15%),其中伴有多器官功能衰竭29例(96.7%)。本文結(jié)果說明了肺心病合并的器官損害越多最后的結(jié)局越差,且都在呼吸衰竭基礎(chǔ)上導(dǎo)致的不可逆的ARDS,3個以上器官衰竭導(dǎo)致的死亡達(dá)70%,對于合并2個(包括2個)以下器官功能障礙如積極抗感染及對癥支持治療后結(jié)局較好。除了肺部感染及多種原因?qū)е碌娜毖?、高碳酸血癥外,尚可合并有其它因素如代謝障礙,休克、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂及藥物使用不當(dāng)?shù)染烧T發(fā)MOF,但這些都是和MOF相互作用,最終形成惡性循環(huán),導(dǎo)致死亡。

3.2 預(yù)防與治療

肺心病合并MOF病因復(fù)雜,變化迅速,臨床治療的關(guān)鍵是預(yù)防MOF的發(fā)生,對于急性加重期,原則應(yīng)是積極控制感染,通常呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和化痰潴留,控制呼吸和心力衰竭,并積極處理并發(fā)癥,保護(hù)各個器官的功能:①控制感染,參考痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素,在沒有培養(yǎng)結(jié)果前,可以根據(jù)經(jīng)驗選擇,并密切觀察和監(jiān)護(hù)患者生命體征;②氧療,通暢呼吸,糾正缺氧和二氧化碳潴留,采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,并積極準(zhǔn)備機(jī)械通氣,必要時及時建立人工氣道。并改善微循環(huán),選擇正確的通氣方式及參數(shù),防止不當(dāng)?shù)耐夥绞綄?dǎo)致呼吸功能衰竭加重;③控制心力衰竭,慢性肺心病心力衰竭應(yīng)根據(jù)病情適當(dāng)使用利尿藥、正性肌力藥或擴(kuò)血管藥物,并控制心律失常;④積極糾正酸堿平衡或電解質(zhì)紊亂保證各器官的有效灌注,應(yīng)及時監(jiān)測電解質(zhì)及血?dú)夥治?根據(jù)結(jié)果適時調(diào)整用藥和通氣;⑤重視防治應(yīng)激性潰瘍和消化道出血,慎用或禁用對胃腸有刺激性藥物,可預(yù)防性給予制酸藥物,胃粘膜保護(hù)劑;⑥加強(qiáng)支持營養(yǎng)治療,除保證有足夠熱量外,還應(yīng)注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)、脂肪、維生素和微量元素,必要時行全靜脈靜養(yǎng),以保障氮平衡;⑦避免使用對肝腎有損害的藥物。

總之,肺心病合并MOF病因復(fù)雜,變化快,及早發(fā)現(xiàn)并及時有效治療對預(yù)后有重要意義。且MOF一旦發(fā)生,病死率高,因此,對嚴(yán)重肺心病患者,應(yīng)早期嚴(yán)密觀察病情變化,并應(yīng)密切關(guān)注其相關(guān)檢查結(jié)果,重點觀察電解質(zhì),血?dú)夥治鲎兓?關(guān)注肝、腎功能檢測結(jié)果,以便對MOF早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,從而盡可能減少多器官功能的損害,降低死亡率。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:94-95.

[2]衛(wèi)麗,衛(wèi)萍,王健瑜.老年急性腦血管并發(fā)多臟器功能衰竭185例分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(10):1139.