目的 雖然血管內(nèi)皮生長因子在調(diào)節(jié)糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)血-視網(wǎng)膜屏障的滲透性中發(fā)揮重要的作用，我們推測其他因子，包括血管緊張素(如Ang-1、Ang-2)可能也發(fā)揮同樣的作用。本研究通過檢測DR動(dòng)物模型中Ang-2的表達(dá)變化，探討其在調(diào)節(jié)糖尿病血管滲透性的作用。方法制作糖尿病鼠模型，同時(shí)用5.5 mmol·L－1或30.5 mmol·L－1葡萄糖培養(yǎng)人視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞(human retinal endothelial cells，HREC)。檢測糖尿病鼠和HREC中Ang-1、Ang-2 mRNA和蛋白水平。Ang-2調(diào)節(jié)血管滲透性的體內(nèi)外作用通過免疫分析法測定。Ang-2對(duì)鈣黏蛋白(VE-cadherin)的影響通過酪氨酸磷酸化的水平體現(xiàn)。結(jié)果 糖尿病鼠視網(wǎng)膜組織和高糖處理HREC中Ang-2的蛋白和mRNA水平在隨后的8周內(nèi)均有升高。玻璃體內(nèi)注射Ang-2可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜血管滲透性有明顯提高。Ang-2提高HREC細(xì)胞滲透性主要通過降低鈣黏蛋白含量和改變細(xì)胞的形態(tài)。高糖和Ang-2可以明顯加快鈣黏蛋白的磷酸化。結(jié)論 Ang-2是糖尿病動(dòng)物模型視網(wǎng)膜中的上調(diào)因子，高糖可誘導(dǎo)體外視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞中Ang-2的表達(dá)增加。Ang-2的表達(dá)升高可以降低鈣黏蛋白的功能進(jìn)而改變血管滲透性。因此，Ang-2可能在增加糖尿病視網(wǎng)膜病變血管滲透性中發(fā)揮重要的作用。