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        擴張型心肌病的左心腔擴大與惡性心律失常關系的研究

        2011-10-16 09:50:08山東省東明縣人民醫(yī)院274500陸明起
        首都食品與醫(yī)藥 2011年12期
        關鍵詞:心功能

        山東省東明縣人民醫(yī)院(274500)陸明起

        擴張型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一種以一側(cè)或雙測心腔擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病。本病以中、青年多見,常伴有心律失常,病死率很高,幾乎所有的患者均可存在不同程度的室性心律失常(Venthular Arrhythmia,VA)。研究表明,復雜的或嚴重的室性心律失常與總的心臟病死率相關,并可能是引起碎死的原因之一[1]。嚴重的室性心律失常與心室腔大小的關系,研究結(jié)論還存在差異[2]。本研究通過搜集整理62例DCM患者的臨床資料,旨在進一步探討心腔擴大與惡性室性心律失常的關系。

        1 對象和方法

        1.1 研究對象 2008年3月~2011年3月在山東省東明縣人民醫(yī)院住院的62例病人,男性37例,女性25例,年齡50±19歲。DCM的確診采用1995年WHO/ISFC診斷標準[3],并符合以下條件:左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)≥50mm;二維心臟超聲示左室整體收縮功能減弱。同時排除下列疾?。褐滦穆墒СP杂沂倚募〔。蝗毖孕募〔?;高血壓性心臟??;肥厚型心肌??;心臟瓣膜病;肺心病;甲亢、甲減性心臟病;糖尿病心臟??;影像心臟的系統(tǒng)性疾病。

        1.2 研究方法 所有患者均行心臟多普勒超聲、常規(guī)十二導連心電圖及24小時動態(tài)心電圖堅持。心臟超聲采用美國HP5500和Vivid7型彩色多普勒超聲診斷儀。左室長軸切面測量LAD、LVEDd,心房顫動患者用3~5個心動測值均數(shù)。動態(tài)心電圖采用美國DMS700型24小時動態(tài)心電圖(Dynamic Electrocardiogram,DCG)系統(tǒng),計算機自動分析加人工判定心律失常。室性心律失常按Lawn’s法分級,以≥3級者定義為惡性心律失常。根據(jù)LVEDd分為三組:50~59mm組,60~69gmm組,≥70mm組;同時根據(jù)LAD分為兩組:<35mm組,≥35mm組;心功能分級采用美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級標準,將患者分為兩組:1、2級為Ⅰ組;3、4級為Ⅱ組。

        附表 左室舒張末期內(nèi)徑與惡性室性心律失常的關系

        1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行分析,所有計量資料數(shù)據(jù)用表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用三線表、χ2檢驗,以*P<0.05表示有顯著性差異,**P<0.01表示有極顯著差異。

        2 結(jié)果

        動態(tài)心電圖結(jié)果顯示,竇性心律48例(77.4%),心房顫動為14例(22.6%);室性早搏為60例(96.8%),其中多源室性早搏為32例(53.3%),成對室性早搏39例(65.0%),短陣室速37例(61.7%)。心臟超聲多普勒顯示:LVEDd為 52~95mm,平均為66±11mm;LAD為30~71mm,平均為42±9mm。

        2.1 左心室大小與發(fā)生惡性室性心律失常的關系 三組伴發(fā)惡性室性心律失常者分別為7例(11.3%)、20例(32.3%)、18例(29.0%),后兩組較第一組明顯增多,差異極顯著 (P<0.01),后兩組之間沒有顯著性差異。不同組別DCM惡性室性心律失常發(fā)生率的比較見附表。

        2.2 心功能NYHA分級與惡性室性心律失常的關系 有惡性心律失常者為:心功能1級1例,2級4例,3級23例,4級17例;兩組伴發(fā)惡性室性心律失常者分別為5例(8.1%)、40例(64.5%),后組較第一組明顯增多,差異極顯著(P<0.01)。

        2.3 左心房大小與心房顫動的關系LAD≥35mm者43例,有房顫者為9例(20.9%);LAD<35mm者為19例,有房顫者為1例(5.3%),伴心房擴大者房顫的發(fā)生率明顯增高,差異極顯著(P<0.01)。

        3 討論

        本研究發(fā)現(xiàn),隨著DCM左室舒張末期內(nèi)徑的增大和心功能的惡化,惡性室性心律失常的發(fā)生率也隨之增高,與相關報道[4]接近。既往研究提示,DCM室性心律失常的嚴重程度與總的心臟病死率相關,并可能是引起猝死的原因之一[5]。所以對DCM應常規(guī)進行24小時動態(tài)心電圖的檢查,以便對室性心律失常分級,為臨床治療提供依據(jù),特別是左室腔明顯擴大及重度心功能不全者。

        擴張型心肌病易發(fā)生室性心律失常的病理生理基礎,目前認為主要與以下幾方面有關:①心肌重構(gòu)和心電重構(gòu)。DCM早期即可出現(xiàn)心肌超微結(jié)構(gòu)的異常,常有彌漫性心肌損害及心肌細胞的變性、心肌纖維化、心肌纖維排列紊亂,進而出現(xiàn)心電不穩(wěn)定,從而導致VA的發(fā)生;再者,DCM常伴有心功能不全,左室功能不全及血流動力學異??墒剐募繌?,心腔內(nèi)壓力升高,心室容量或壓力超負荷,在“機械—電反饋”機制的作用下引起電生理改變而易發(fā)VA。②神經(jīng)內(nèi)分泌的改變。DCM病人交感神經(jīng)興奮性增加,兒茶酚氨分泌增多、敏感性增強,使折返、早期后除極、自律性增加,從而使患者易出現(xiàn)VA,而且DCM心肌普遍損害大,大面積的心肌組織去纖維化,較正常組織更易出現(xiàn)心律失常[6]。③電解質(zhì)紊亂。由于交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活,使血液中兒茶酚氨濃度升高,刺激β2受體增加及腎素血管緊張素激活,改變電解質(zhì)轉(zhuǎn)運,兩者都可促使細胞外鉀進入細胞內(nèi),而出現(xiàn)低血鉀;此外,DCM伴心功能不全使長期使用排鉀利尿劑也可直接促進鉀、鎂的排泄或通過引起醛固酮增多與代謝性堿中毒而增加低鉀、低鎂的發(fā)生,從而容易導致異位起搏點自律性的增高,導致VA的發(fā)生[7]。

        Thuhnger等[8]在大鼠的DCM模型上發(fā)現(xiàn),MAP的有效不應期和絕對不應期較正常組織明顯延長(P<0.05)。Nanasi等[9]則進一步發(fā)現(xiàn)DCM心肌的單相動作電位時程(MAPD)明顯延長,容易發(fā)生后除極,這可能是其易發(fā)VA的重要電生理機制。DCM的心臟損害及重構(gòu)作用,不僅影像左心室,而且累及左心房。本文DCM左心房內(nèi)徑≥35mm組房顫發(fā)生率顯著增高(P<0.01),也進一步證實了這一點。左心房明顯擴大者易發(fā)生房顫的機理,與心房的容量負荷導致心房不均勻擴張、心房各部位間有效不應期差異增大有關。人們逐步認識房顫發(fā)生后誘發(fā)電重構(gòu),這種電重構(gòu)反過來使AF易于發(fā)生及更加易于持續(xù),而房顫又顯著增加DCM患者心衰和碎死的發(fā)生[10]。近年來的研究提示,心肌病與心律失常可以互為因果,快速心律失常持續(xù)發(fā)作、心肌能量耗竭以及能量利用過程障礙,心肌血流儲備下降,心肌收縮儲備能力下降以及心肌細胞和細胞外基質(zhì)重構(gòu)-心腔擴大、心律失常,后者再反復重復這一過程,據(jù)此,在減輕或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)方面除了應用ACE、β-受體阻止劑之外,對快速心律失常的防治也應重視[11]。

        總之,DCM患者隨著左心室的明顯增大及心功能的惡化,惡性心律失常發(fā)生率增高,而惡性心律失常的出現(xiàn),可能導致病情的惡化、病死率增加。提示在DCM的研究中應注重心臟擴大、逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu),改善DCM患者的預后,提高生活質(zhì)量。

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