江思德，唐明山，鄒耀兵，肖 靜，潘成德

(重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院，重慶 401320)

在治療高血壓腦出血方面，顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除技術(shù)以創(chuàng)傷小、費(fèi)用低、治療效果好而在臨床廣泛應(yīng)用，對減輕血腫占位效應(yīng)有明顯效果。筆者將本院96例腦出血后行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)患者分為非甘露醇組和甘露醇組進(jìn)行療效分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將96例高血壓基底節(jié)區(qū)腦出血患者(血腫大小為30～50 mL)按入院順序號分為兩組。血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)后不用甘露醇組(A組)48例，其中男25例，女23例;年齡 40～80歲(40～50歲14例，50～60歲 20例，60～70歲 10例，70～80歲 4例)，平均56.5歲;術(shù)前格拉斯哥昏迷(GCS)評分為15～13分21例，12～9分24例，8～3分3例。微創(chuàng)血腫清除術(shù)后用甘露醇組(B組)48例，其中男24例，女24例;年齡40～80歲(40～50歲15例，50～60歲19例，60～70歲 11例，70～80歲 3例)，平均 57.2歲;術(shù)前 GCS評分為15～13分22例，12～9分23例，8～3分3例。術(shù)前兩組患者性別、年齡、腦血腫體積、神經(jīng)功能及昏迷評分比較無顯著性差異(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

用電鉆(北京萬特福有限公司)及YL－1型一次性血腫穿刺針，在CT引導(dǎo)下、標(biāo)志物定位進(jìn)行顱內(nèi)血腫清除術(shù)。根據(jù)血腫位置調(diào)整標(biāo)志物在CT上的定位，使標(biāo)志物處在血腫最大CT層面并距血腫中心距離最近的點(diǎn)上，CT機(jī)測出穿刺血腫中心到標(biāo)志物距離，以此選擇YL－1型穿刺針長度，用龍膽紫標(biāo)注標(biāo)志物位置，常規(guī)消毒鋪巾，推鎮(zhèn)靜劑，手術(shù)者手持安裝好的YL－1型穿刺針電鉆垂直于體表定位點(diǎn)進(jìn)行穿刺，當(dāng)穿刺針鉆透頭皮和顱骨，感落空后停止鉆顱，拆卸電轉(zhuǎn)，用手輕微旋轉(zhuǎn)穿刺針向血腫深部推進(jìn)，然后復(fù)查CT確定穿刺針頭部在血腫中心，安裝穿刺針引流套件，抽吸血腫，首次抽吸不應(yīng)過快過多，抽吸后馬上復(fù)查CT。術(shù)后A組不予甘露醇治療;B組給予甘露醇125 mL靜脈滴注，每日1次，共用5 d。術(shù)后血腫液化沖洗方法均按顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺清除術(shù)規(guī)范化治療指南進(jìn)行[1]。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評定

對兩組預(yù)后進(jìn)行評價(jià)，兩組術(shù)前、術(shù)后不同時(shí)期進(jìn)行神經(jīng)功能評分[2]及血腫量估算。血腫量按多田公式 T=π/6·a·b·m·c計(jì)算，其中 a，b，m，c分別為血腫的長徑、寬徑、層厚、層數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表3。

表1 兩組格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)的預(yù)后評價(jià)[例(%)]

表2 兩組手術(shù)前及術(shù)后不同時(shí)期神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分，n=48)

表2 兩組手術(shù)前及術(shù)后不同時(shí)期神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分，n=48)

注:與治療前比較，＊P＜0.05;與B組術(shù)后同一時(shí)間點(diǎn)比較，△P＜0.05(下表同)。

組別 治療前 治療后A組B組41.3 ±5.38 40.5 ±5.79 1 d 34.6 ±6.27＊37.9 ±6.56＊7 d 28.7 ± 5.54＊△34.6 ± 6.10＊28 d 13.2 ±5.39＊△22.8 ±5.78＊14 d 22.6 ±5.75＊△28.2 ±5.13＊21 d 18.2 ± 5.34＊△26.7 ± 5.22＊

表3 兩組手術(shù)前后腦血腫體積比較(±s，mL，n=48)

表3 兩組手術(shù)前后腦血腫體積比較(±s，mL，n=48)

手術(shù)后組別 手術(shù)前A組B組42.3 ± 6.23 41.9 ± 6.02立即31.5 ± 5.48＊31.8 ± 5.24＊1 d 25.3 ±6.21＊28.6 ±5.99＊7 d 20.5 ±6.12＊△26.4 ± 6.33＊14 d 17.5 ± 5.33＊△23.4 ± 4.23＊

3 討論

高血壓腦出血占位效應(yīng)有2個(gè)高峰期，第1個(gè)在發(fā)病時(shí)形成，為血腫占位效應(yīng);第2個(gè)在發(fā)病后2～5 d形成[3]，為腦水腫占位效應(yīng)。高血壓腦出血的治療重點(diǎn)之一就是減輕占位效應(yīng)對腦組織形成的損害，減輕占位效應(yīng)的方法有藥物治療、外科手術(shù)治療、內(nèi)科血腫穿刺引流術(shù)。甘露醇是臨床上治療腦出血后，脫水降顱壓、減輕腦水腫的常用及首選藥物，但臨床上有濫用趨向。甘露醇在降低顱內(nèi)壓方面效果非常顯著。而目前情況是，只要懷疑腦出血，大部分現(xiàn)場急救醫(yī)務(wù)人員都會(huì)立即用20%甘露醇，實(shí)際上我國藥典和甘露醇藥物說明均注明“活動(dòng)性腦出血禁用”。甘露醇對急性期腦出血患者有致血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)[4]。甘露醇使血腫增大的原因有很多。Hartwell等[5]研究發(fā)現(xiàn)，甘露醇可使正常腦組織含水量下降，而病灶側(cè)腦組織含水量增加。甘露醇脫水降顱壓有賴于血腦屏障的完整性，由于血腦屏障被破壞，甘露醇可通過破裂的血管進(jìn)入病灶區(qū)腦組織，造成病灶內(nèi)腦水腫形成速度加快、程度加重[6]。同時(shí)，由于甘露醇不能被代謝，過多的積聚導(dǎo)致逆向滲透，從而使缺血區(qū)水腫加重。世界衛(wèi)生組織(WHO)報(bào)告也曾指出，甘露醇對出血腦組織無效[7－8]。且甘露醇靜脈滴注后短暫擴(kuò)容，血壓會(huì)短暫升高，血壓波動(dòng)引起血腫擴(kuò)大[9]。加上甘露醇有降低血黏度、影響血栓形成的作用，不利于止血，一般使用甘露醇應(yīng)不超過5 d[10]。2007歐洲指南建議，腦出血導(dǎo)致的嚴(yán)重顱高壓應(yīng)以開顱減壓為主，甘露醇只作為輔助治療，為手術(shù)減壓爭取時(shí)間。

本研究表明，甘露醇在顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)后常規(guī)使用會(huì)使血腫有擴(kuò)大趨勢，對患者恢復(fù)及預(yù)后均有不利影響。因此，甘露醇應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用，除非術(shù)后患者意識有進(jìn)行性加重或明顯顱內(nèi)壓增高癥狀及腦疝形成體征。

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