王 娜，袁建軍，田 青

（1.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003；2.河南省人民醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450003）

惡性腫瘤是威脅人類健康的重要疾病，除了外科手術(shù)及化療外，放療也發(fā)揮著主要作用。但放療殺滅腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，也對(duì)機(jī)體的重要器官造成一定的損害，并且胸部放療威脅著患者的心功能，是腫瘤患者的死亡原因之一。因此，臨床上對(duì)胸部放療腫瘤患者的心臟受損情況進(jìn)行早期監(jiān)測(cè)，對(duì)指導(dǎo)臨床治療發(fā)揮著重要的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇在河南省人民醫(yī)院就診并首次接受放療且照射野累及心臟的惡性腫瘤患者46例，男25例，女19 例，年齡 29～71 歲，平均（43±4）歲。按照放療進(jìn)程分為3組：A組：放療前（對(duì)照組）；B組：放療時(shí)間2.5～3周、 照射劑量 26～30Gy；C 組： 放療時(shí)間 5～6周、照射劑量50～60Gy。其中左側(cè)中央型肺癌18例，食管中、下段癌28例。所有患者均未接受過(guò)化療。經(jīng)臨床、心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查排除器質(zhì)性心臟病及心律失常病史。均以前后野對(duì)穿照射，放療深度約4cm，以常規(guī)分割、10～12Mev電子線照射，每周5次，每次 2Gy，連續(xù) 5～6 周，總量 50～60Gy。

1.2 儀器與方法

儀器采用Philips IE 33型彩色多普勒超聲診斷儀，選用S5-1探頭 （頻率 1～3.5MHz）， 配置有Qlab7.1分析軟件。被檢查者左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步記錄胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，囑受檢者呼氣末屏氣，取左室短軸切面二尖瓣及乳頭肌水平的2個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像并儲(chǔ)存，采用Qlab7.1分析軟件對(duì)圖像進(jìn)行脫機(jī)分析。室壁節(jié)段按1989年美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的16節(jié)段劃分法[1]，測(cè)量前間隔、前壁、左側(cè)壁、后壁、下壁和后間隔的基底段及中間段12個(gè)位點(diǎn)的RS和CS，取兩個(gè)心動(dòng)周期的平均值。整個(gè)圖像采集及分析過(guò)程由一個(gè)人完成。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間進(jìn)行 t檢驗(yàn)，P<0.05 為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

C組前壁、前間隔和后壁各節(jié)段的RS和CS較A 組明顯減低（P<0.01），較 B 組減低（P<0.05）；B 組前壁、前間隔和后壁各節(jié)段的RS和CS與A組比較無(wú)顯著性差異（P>0.05）。左側(cè)壁、下壁和后間隔各節(jié)段的RS和CS在各組之間無(wú)顯著性差異（P>0.05）。見(jiàn)表1和圖1。

表1 3組左室短軸方向各節(jié)段心肌收縮期峰值RS和CS變化比較

3 討論

傳統(tǒng)二維超聲采用半定量法評(píng)價(jià)心肌組織的形變，主觀性較強(qiáng)；組織多普勒由于其角度依賴性，使其在定量分析心臟短軸方向的心肌組織形變時(shí)受到局限[2]。二維斑點(diǎn)追綜成像（STI）技術(shù)基于聲束在遇到心肌組織界面時(shí)產(chǎn)生的反射及散射原理，對(duì)隨機(jī)選擇的每一感興趣區(qū)內(nèi)心肌組織的二維灰階特征進(jìn)行追蹤。由于斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)與組織多普勒頻移無(wú)關(guān)，因此不受聲束方向與室壁運(yùn)動(dòng)方向夾角的影響，沒(méi)有角度依賴性，故斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)能準(zhǔn)確反應(yīng)心肌的運(yùn)動(dòng)，是定量評(píng)價(jià)局部心肌功能的新的、有效的方法[3]。

左心室短軸方向有徑向、圓周和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。RS反映心肌短軸心外膜至心內(nèi)膜的朝向圓心方向的增厚或變薄，增厚時(shí)為正值，變薄時(shí)為負(fù)值。CS反映心肌沿短軸圓周方向的運(yùn)動(dòng)，縮短時(shí)為負(fù)值，伸長(zhǎng)時(shí)為正值。Reant等[4]研究認(rèn)為STI衍生的RS和CS與聲納微測(cè)法測(cè)量的結(jié)果相關(guān)，可精確評(píng)估左心室局部收縮功能。

1995年美國(guó)放射治療腫瘤組織（RTOC）公布了早期放射性損傷和晚期放射性損傷的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[5]：早期損傷一般發(fā)生在放射治療期間，晚期損傷一般發(fā)生在放療結(jié)束后數(shù)月至數(shù)年。本研究對(duì)象屬早期損傷范疇。放射性心臟損傷最常見(jiàn)的病理變化是微循環(huán)損傷，其主要機(jī)制是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)：心臟受照射達(dá)一定量時(shí)即可產(chǎn)生心肌的超微結(jié)構(gòu)的改變，且損傷程度與照射呈正相關(guān)[6]，其最終結(jié)果是由于微循環(huán)供血不足及進(jìn)行性纖維化導(dǎo)致心肌缺血。Lind等[7]研究發(fā)現(xiàn)，放射引起的心肌缺血多為節(jié)段性與被照射的冠狀動(dòng)脈分布一致。在照射過(guò)程中，因深度限制，左室前壁、前間隔和左室后壁距放射源最近也最先受到損傷，而心臟的其余部位受到照射致?lián)p傷的機(jī)會(huì)相對(duì)較小。Arsenian[8]報(bào)道，放療可引起心外膜傳導(dǎo)性冠狀動(dòng)脈損傷。本研究結(jié)果進(jìn)一步說(shuō)明放射性心臟損傷是冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷與放射線直接對(duì)局部心肌損傷雙重作用的結(jié)果。余國(guó)龍等[9]研究發(fā)現(xiàn)，放射劑量<30Gy時(shí)心臟損傷較少，>40Gy時(shí)明顯升高，>60Gy時(shí)高達(dá)50%。

本研究中，C組各節(jié)段前壁、前間隔、后壁的RS和CS較A組明顯減低，有顯著性差異（P<0.01）；B組各節(jié)段前壁、前間隔、后壁的RS和CS較A組略減低，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；各節(jié)段左室側(cè)壁、下壁、后間隔的RS和CS在各組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。說(shuō)明放療劑量在26～30Gy時(shí)受照部位心臟未發(fā)生明顯的收縮功能改變，而當(dāng)放療劑量達(dá)到50～60Gy時(shí)患者受照部位心臟收縮功能已受到損傷，表明胸部放療所致的心臟損傷隨著放療劑量的增加而加重，并且心肌組織距放射源越近局部心肌損傷越明顯，與前報(bào)道一致。因此，STI可以定量評(píng)價(jià)局部心肌收縮功能的改變。

總之，STI作為一種敏感、新穎的檢測(cè)方法，能較早的發(fā)現(xiàn)心肌損害，為臨床診斷與治療評(píng)價(jià)提供了重要的參考指標(biāo)。

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