陳麗 張志民

高尿酸血癥(HUA)是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病。近年來，隨著人們生活水平的提高和飲食結(jié)構的改變，HUA的發(fā)病率有所增加，但往往由于無明顯臨床癥狀而不被人們重視。臨床研究發(fā)現(xiàn)，90%的原發(fā)性高血壓患者合并HUA，而只有30%的繼發(fā)性高血壓患者合并HUA［1］，提示HUA與原發(fā)性高血壓有因果關系。本文通過對2009～2011年來我院就診的153例高血壓患者和體檢的147例健康人進行血UA檢測和臨床分析，就HUA與高血壓病的關系進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選擇2009年6月至2011年6月來我院就診的高血壓患者153例作為研究組，其中男88例，女65例，平均(58.5±7.4)歲，并排除繼發(fā)性高血壓、痛風、腎臟疾病、糖尿病、肥胖者，且近2個月未服用利尿劑等影響尿酸代謝的藥物。隨機選擇來我院體檢的健康人147例作為對照組，其中男80例，女67例，平均(56.5±5.3)歲。

1.2 方法 血壓測量采用水銀柱式袖帶血壓計，受檢者測量血壓前30 min停止吸煙、排空膀胱，取坐位休息至少5 min測量右上臂血壓，以Korotkoff第1音和第5音作為收縮壓和舒張壓，連續(xù)測量3次，間隔1 min，取平均值為被調(diào)查者的血壓值。采被調(diào)查者清晨空腹靜脈血(禁食12 h)，用全自動生化分析儀進行測定血清UA、FBG、TC、TG。

1.3 診斷標準 男性尿酸≥420umol/L、女性360 umol/L為高尿酸血癥。高血壓診斷標準為收縮壓(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa)或/和舒張壓(DBP)≥90 mm Hg或近兩周內(nèi)服用降壓藥者?？崭寡?FBG)正常值為3.8～6.1 mmo/L，血清總膽固醇(TC)正常值為3.2～5.2 mmol/L、甘油三酯(TG)正常值為0.35～1.7 mmol/L。

1.4 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用均值±標準差(s)表示，均數(shù)間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

高血壓組與健康對照組UA、TC、TG、FBG檢查結(jié)果比較，見表1。

表1 兩組患者UA、TC、TG、GLU檢查結(jié)果比較(±s)

表1 兩組患者UA、TC、TG、GLU檢查結(jié)果比較(±s)

注：與健康對照組比較P＜0.01

UA mmol/L FBG mmol/L TC mmol/L TG mmol/L高血壓病組 153(88/65)組別 n(男/女)306.5±56.78 5.04±1.04 4.26±0.88 1.35±0.91 358.3±72.7 5.81±1.23 5.11±1.27 2.02±0.85健康對照組 147(80/67)

3 討論

UA是人體嘌呤代謝的產(chǎn)物。30%從腸道和膽道排泄，70%經(jīng)腎臟排泄。正常情況下，人體每天UA的產(chǎn)生和排泄基本保持平衡。凡是影響血UA生成和(或)排泄的因素均可導致血UA水平升高。流行病學提示，HUA是高血壓發(fā)病及長期血壓變化之獨立預測因素［2］。

Mazzali［3］等經(jīng)動物試驗研究發(fā)現(xiàn)，大鼠的輕度血UA升高即可導致高血壓病的發(fā)生和腎臟的損害，其發(fā)生機制可能與同時伴隨的腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮和一氧化氮合成酶表達下調(diào)有關。UA增高可引起腎動脈及腎小動脈硬化、腎小管擴張等腎臟病變，損害腎功能，腎小球濾過率下降，引起容量依賴性高血壓。而高血壓常伴隨腎血流下降，導致近曲小管尿酸重吸收增加;高血壓引起微血管病變，局部組織缺血乳酸生成增多，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸，同時局部組織缺血造成尿酸合成增加。

本研究顯示：與健康人群組比較，高血壓組血UA升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。高血壓多伴有胰島素抵抗，而胰島素抵抗使糖酵解過程以及游離脂肪酸代謝過程中血尿酸生成增加，同時通過增加腎臟對尿酸的重吸收，直接導致高尿酸血癥［4］。HUA常與代謝綜合征各項指標(肥胖、糖尿病、高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥)等伴發(fā)，并綜合作用影響心血管系統(tǒng)。本組研究也顯示 HUA與 FBG、TC、TG等密切相關。

總之，HUA與高血壓病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。因此，臨床上對高血壓患者應經(jīng)常監(jiān)控血UA水平，在積極降壓的同時需注意HUA的治療。

［1］Feig DI，Johnson RJ.Hyperuricemia in childhood primary hypertension.Hypertension，2003，42：247-252．

［2］Sundstrom J，Sullivan L D，Agostino R B，et al.Relation of serum uric acid to longitudinal blood pressure tracking and hypertension incidence.Hypertension，2005，45：28-33．

［3］Mazzali M，Hughes J，Kim YG，et al.Elevated uric acid increases blood pressure in the ratby a novel crystalindependent mechanism.Hyperstension，2001，38：1101-1106．

［4］胡大一，丁榮晶.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識.中國全科醫(yī)學，2010，13(4B)：1145-1149．