張艷紅,陳麗麗,王海英,呂憲民,曹亦賓

(唐山工人醫(yī)院神經內科,河北唐山 063000）

累及胼胝體壓部的腦膜腦炎非常少見,臨床表現缺乏特異性,現報告我院4例累及胼胝體壓部的腦膜腦炎患者的臨床特點和影像學特征并探討其發(fā)病機理,以提高對本病的診斷和認識水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料2007-2010年住院患者4例,年齡分別為:37,35,25,和22歲,2例女性,2例男性,病前均有發(fā)熱史,既往均體健。

1.2 起病方式與臨床表現4例均急性起病,例1發(fā)熱、頭痛7天,精神異常3天入院,例 2發(fā)作性抽搐,發(fā)熱7小時入院,例3頭暈、嘔吐2天,發(fā)作性抽搐、發(fā)熱7小時入院,例4間斷頭痛、精神異常10天,發(fā)熱7天入院。

1.3 體征例1 T38.3℃,Bp130/80 mmHg,神志恍惚,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,無面舌癱,頸抵抗(+）,四肢肌力肌張力正常,腱反射存在,病理征未引出。心肺腹未見異常。例2 T36.4℃,Bp130/80 mmHg,神情,語利,顱神經未見異常,精神差,四肢肌力、肌張力正常,雙側腱反射對稱存在,病理征未引出。于入院后次日,患者突發(fā)抽搐,表現為意識不清,雙眼上視,口唇紫紺,四肢強直陣攣,立即給予安定靜注,持續(xù)2分鐘左右抽搐緩解,但患者意識不清,呼吸急促,心率130次/分,雙肺大量痰鳴音,血氧飽和度下降,給予氣管插管,平喘等治療,給予抗癲癇,抗病毒,抗炎治療。次日查體:昏睡,頸抵抗(+++）,四肢可見自主活動,腱反射對稱,病理征未引出。例3 T38.3度,BP144/60 mmHg,言語混亂,違拗,查體欠合作,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,鼻唇溝對稱,眼動、伸舌、示齒欠合作,頸抵抗(+）。四肢肌張力正常,四肢均可見自主活動,四肢腱反射正常,病理征未引出。例4 T38.6,Bp111/64 mmHg,嗜睡-昏睡,查體不合作,,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,余顱神經查體不合作,頸抵抗(+++）;雙上肢可見自主活動。腱反射對稱,病理征未引出。

2 結果

2.1 MR與CT例1頭CT未見異常。頭MRI提示胼胝體壓部長T1、長T2信號,DWI高信號(圖1）。例2頭MRI提示胼胝體壓部長T1、長T2,flair及DWI高信號。頭CT:腦組織腫脹(圖 2）。例3頭DWI:胼胝體壓部見類圓形片狀高信號(圖3）。flair:胼胝體壓部稍高密度影。20天后復查頭MRI提示胼胝體、橋腦病變。1月后復查胼胝體壓部未見異常信號,橋腦被蓋部長T2信號。例4雙側丘腦、胼胝體壓部DWI、長T1、長T2,flair高信號(圖4）。

圖1 T1、T2、FLAIR及DWI像,DWI顯示胼胝體壓部局限性明顯高信號

圖2 頭CT腦組織水腫DWI胼胝體壓部高密度影flair胼胝體壓部稍高密度影

圖3 a.DWI顯示患者發(fā)病后4天胼胝體壓部局限性高信號;b.顯示1月后復查局限性信號消失;為復查后T2像胼胝體壓部未見異常信號,d顯示橋腦被蓋部長T2信號

圖4 DWI顯示雙側丘腦胼胝體壓部高信號;T1、T2flair雙側丘腦胼胝體壓部高信號

2.2 其他輔助檢查2例行腦電圖檢查。例3腦電圖基本節(jié)律存在,中等量慢波,為中度不正常腦電圖。例4腦電圖:廣泛中度異常,彌漫性慢波。4例均行腰穿檢查例1壓力250 mm H2O,WBC0.004*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常,例2壓力220 mm H2O,無色清亮透明,WBC0.13*106/L,蛋白1.0 g/L,糖和氯化物正常。例3壓力250 mm H2O,無色清亮透明,白細胞數4個/HP,蛋白0.2 g/L,例4初始壓力60 mm H2O,壓腹無變化,留完腦脊液后測壓力110 mm H2O,WBC712*106/L,蛋白 10.6 g/L,糖 0.56 mmol/L,氯化物110 mmol/L。檢測到肺炎雙球菌。

2.3 診斷其中前3例診斷病毒性腦膜腦炎,例4診斷化膿性腦膜腦炎。

2.4 治療與預后入院后例1給予甘露醇250 ml靜脈滴注每8小時1次,阿昔洛韋0.5靜脈滴注每8小時1次,青霉素480萬u靜脈滴注每8小時1次,脫水降顱壓、抗病毒、抗炎等治療后,患者無癲癇癥狀發(fā)作,入院后第3天,患者意識清醒。1周后復查腦電圖:輕度異常,少量慢波。例2給予阿昔洛韋,甘露醇等綜合治療一月余,患者痊愈出院。例3入院第3天,患者病情進一步加重,給予呼吸機治療,考慮患者中樞神經系統(tǒng)廣泛受累,再次查腰穿壓力 320 mmHg,無色清亮透明,WBC0.068*106/L,蛋白1.6g/L,糖和氯化物正常。給予激素、大劑量丙種球蛋白(30 g,共5天）治療,之后繼續(xù)綜合治療,20天后患者神志轉清,逐漸停用呼吸機治療,四肢肌力正常。例4給予甘露醇250 ml靜脈滴注每8小時1次,頭孢曲松2.0 g靜脈滴注每12小時1次,穩(wěn)可信1.0 g靜脈滴注每12小時1次,脫水降顱壓、抗炎等治療,后患者轉清。

3 討論

胼胝體位于半球間裂底,是最大的聯(lián)合纖維。纖維橫過中線,加入半卵圓中心,隨即投向各個腦回,成為胼胝體輻射,連接兩側大腦半球。因為其解剖結構的生理特點,僅限于胼胝體內的病變臨床上比較少見,多累及神經系統(tǒng)其他部位。臨床上,很多疾病可以累及胼胝體,其表現及影像學改變亦復雜多樣。胼胝體為白質纖維,單純累及胼胝體的腦膜腦炎臨床少見,有人將其命名為短暫性可逆性局灶胼胝體病變的腦炎[1]。akanashi[2]等曾報道1例累及胼胝體的可逆性病變的流感病毒腦炎。本組病例,例1、例2單純累及胼胝體壓部,例3除除累及胼胝體壓部外且累及橋腦。例4除累及胼胝體壓部外且累及雙側丘腦。經治療胼胝體壓部部位病灶均消失。為可逆性病變。例1、例2因單純累及胼胝體壓部,預后較好,符合短暫性可逆性局灶胼胝體病變的腦炎診斷。例3、例4因累及除胼胝體壓部之外的其他部位,治療時間較長,但預后亦較好。經治療胼胝體壓部病變消失,其他部位病變仍存在。推測其他部位病變?yōu)槠渲委煵豁樌脑?。Kim SS[3]等人最初在1999年首次描述短暫性可逆性胼胝體病變,各種病理條件例如腦炎、多發(fā)性硬化、腫瘤、外傷、腦梗死、異染性腦白質不良等疾病均可累及胼胝體[4]。目前普遍認為其發(fā)病機制為髓鞘內水腫,由于暫時性局部能量代謝和離子轉運異常,限制了水的彌散作用,引起髓鞘間血管源性水腫或髓鞘內水腫。病毒感染引起髓鞘內水腫的機制推測與病毒或其受體對胼胝體具有特異性親和力[3]。然而,這種短暫性可逆性胼胝體病變可發(fā)生于12月齡的新生兒[5],在這個年齡,髓鞘尚未生成,因此推測短暫性可逆性胼胝體病變的發(fā)病機制可能有其他原因。Polster[6]等認為像這樣的短暫性可逆性胼胝體壓部病變的發(fā)病機制尚不明確,可能存在血管源性水腫。寫此文章,旨在引起大家注意。

[1]Takanashi J,Hirasawa K,Tada H.Reversible restricted diffusion of entire corpus callosum[J].J Neurol Sci,2006,247:101.

[2]Takanashi J,Barkovich AJ,Yamaguchi K,et al.Influenza-associated encephalitis/encephalopathy with a reversible lesion in the splenium of the corpus callosum:a case report and literature review[J].AJNR Am J Neuroradiol,2004,25:798.

[3]Kim SS,Chang KH,Kim ST,et al.Focal lesion in the splenium of the corpus callosum in epileptic patients:antiepileptic drug toxicity[J]?AJNR Am J Neuroradiol,1999,20:125.

[4]Friese SA,BitzerM,Freudenstein D,et al.Classification of acquired lesions of the corpus callosumwith MRI[J].Neuroradiology,2000,42:795.

[5]Takanashi J,Maeda M,Hayashi M.Neonate showing a reversible splenial lesion[J].Arch Neurol,2005,62:1481.

[6]Polster T,Hoppe M,EbnerA.Transient lesioninthe splenium of the corpus callosum:three further cases in epileptic patients and a pathophysiological hypothesis[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2001,70:459.