張 麗,劉玉梅,朱 昆,張 力

(1.長春市八一醫(yī)院藥劑科,吉林長春 130061;2.吉林大學(xué)白求恩第三醫(yī)院藥劑科;3.武警吉林省總隊醫(yī)院藥劑科）

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS）是由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破潰,繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓的形成為病理基礎(chǔ)。研究表明急性冠脈綜合征(ACS）與斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)密切相關(guān),而超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP）作為炎性反應(yīng)的重要標(biāo)志物,被認(rèn)為是急性冠脈事件發(fā)生的強有力的預(yù)測指標(biāo)[1]。本研究旨在研究辛伐他汀聯(lián)合氯吡咯雷對hs-CRP的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2010年1月至2010年7月我院收治的80例ACS患者,男46例,女34例。其中急性心肌梗死31例,不穩(wěn)定型心絞痛49例,診斷均符合美國心臟病學(xué)會、心臟病協(xié)會(ACC）制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。全部研究對象均除急、慢性感染,自身免疫病、腫瘤、血液病及近期創(chuàng)傷及手術(shù)史者,將全部患者分成治療組與對照組,每組各40例患者。對照組中不穩(wěn)定心絞痛患者25例,急性心肌梗死患者15例;治療組中不穩(wěn)定心絞痛患者24例,急性心肌梗死患者16例。兩組資料在性別、年齡及危險因素分布上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法在接受應(yīng)用硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑、低分子肝素及阿司匹林治療基礎(chǔ)上,治療組給予辛伐他汀20 mg/d,氫氯吡咯雷75 mg/d。

1.3 檢測方法患者于治療前及治療后40天后采空腹靜脈血。分離血清用德靈公司全自動免疫分析儀免疫透射比濁法檢測hs-CRP,試劑盒購自德國DADE BEHRING公司。hs-CRP參考值范圍為0-3 mg/L,按試劑盒說明書嚴(yán)格進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理實驗數(shù)據(jù)用SPSS 11.0軟件包統(tǒng)計分析。計量資料以±s表示,均數(shù)比較用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床基礎(chǔ)情況比較見表1,兩組間臨床基礎(chǔ)情況無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05）。

表1 兩組患者臨床基礎(chǔ)情況比較

2.2 治療40天后hs-CRP的變化見表2。兩組患者血清hs-CRP的濃度均顯著下降。

表2 兩組治療前后hs-CRP比較

3 討論

動脈粥樣硬化是一個慢性炎癥過程,炎癥因子在動脈粥樣硬化發(fā)展、形成過程中起著非常重要的作用。在這個過程中,炎癥因子和炎癥細(xì)胞相互作用,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂,增加了不穩(wěn)定斑塊的形成及破裂風(fēng)險。hs-CRP是機體主要炎癥因子之一,主要由肝細(xì)胞合成分泌,是機體炎癥期的反應(yīng)物,在ACS患者中普遍升高。研究表明,hs-CRP與冠狀動脈疾病的發(fā)展和預(yù)后有著密切的關(guān)系[3]。

他汀類藥物在降低高危患者的主要冠狀動脈事件、冠狀動脈手術(shù)和卒中的發(fā)生率方面起著十分重要的作用。他汀類藥物為 HMG-CoA還原酶抑制劑,除具有調(diào)節(jié)血脂水平作用外,還可以使冠脈內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊內(nèi)脂質(zhì)核減小,使不穩(wěn)定斑塊趨于穩(wěn)定。辛伐他汀降低hs-CRP的機制可能為:增加內(nèi)皮細(xì)胞NO合成酶,改善內(nèi)皮功能;抑制炎性細(xì)胞的增生,降低單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的粘附性;減少滲入內(nèi)膜的低密度脂蛋白膽固醇微粒,從而抑制炎性反應(yīng)的始動因素。研究表明,氫氯吡咯雷除抗血小板作用外,亦有降低hs-CRP水平的作用[4]。本研究采用辛伐他汀聯(lián)合氫氯吡咯雷治療ACS患者,治療40天后,與對照組相比,hs-CRP水平下降的更為明顯。

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[4]華先平,杜 令,孔祥輝,等.氯吡格雷對兔動脈粥樣硬化血清高敏C-反應(yīng)蛋白和血管壁核因子-κ B表達(dá)的影響[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2007,23(1）:25.