查德喜

安徽銅陵市有色職工總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 銅陵 244000

腦卒中后抑郁(PSD)是腦血管病常見(jiàn)并發(fā)癥之一,其核心癥狀為情緒低落、興趣缺乏、樂(lè)趣喪失[1],并有焦慮、自責(zé)、妄想、自殺觀念等心理癥狀或出現(xiàn)軀體癥狀,如睡眠紊亂、食欲紊亂、精力喪失、晨輕夜重、性功能障礙等。它延長(zhǎng)康復(fù)時(shí)間,加重認(rèn)知功能損害,嚴(yán)重影響腦卒中患者的生活質(zhì)量,增加腦血管疾病的致殘率和病死率,給患者家人和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。為探討腦卒中后抑郁癥的發(fā)生率及相關(guān)因素,筆者對(duì)2006-03～2010-03我院收治的腦卒中患者181例進(jìn)行了臨床研究,現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選患者為2006-03～2010-03我院收治的腦卒中患者181例,男100例,女81例;年齡54～76歲,平均(61.83±12.36)歲。其中腦梗死 110例,腦出血 71例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①腦卒中的診斷：本組病人均參照全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)頭顱CT、MRI證實(shí);②抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：所有抑郁癥患者均符合中國(guó)精神疾病分類方案與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版修訂本(CCMD-3-R)及國(guó)際疾病分類第10版(ICD-10)和美國(guó)精神障礙診斷手冊(cè)第4版(DSM-W)的抑郁診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦卒中后病情嚴(yán)重或伴有意識(shí)障礙不能配合檢查者;伴明顯失語(yǔ)、失用不能配合檢查者;有嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙不能配合檢查者;有精神障礙者;合并嚴(yán)重心、肺功能衰竭或其他嚴(yán)重軀體疾病不能配合檢查者。

1.2 方法 采用抑郁自評(píng)量表(SDS)進(jìn)行評(píng)定分組,SDS總分＜30分為非抑郁組,≥30分為抑郁組。抑郁組應(yīng)用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進(jìn)行抑郁程度評(píng)定,總分＜8分為正常,8～20分為可能抑郁,＞20～28分為輕度抑郁,29～34分為中度抑郁,≥35分為重度抑郁。采用改良的愛(ài)丁堡斯堪的那維亞卒中量表(MESSS)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)定,0～15分為輕度,16～30分為中度,31～45分為重度[2]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 12.0軟件進(jìn)行單因素方差分析、F檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。腦卒中抑郁程度與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系做雙向有序資料Kendall等級(jí)相關(guān)檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 PSD的發(fā)生率 181例患者合并PSD 83例,發(fā)生率45.9%,其中輕度抑郁20例(11.05%),中度抑郁 28例(15.47%),重度抑郁 35例(19.34%)。

2.2 PSD的發(fā)生率與患者臨床資料關(guān)系比較 見(jiàn)表1。

表1 患者臨床資料與PSD的關(guān)系

2.3 PSD的發(fā)生率與卒中情況比較 見(jiàn)表2。

表2 病變情況與PSD的關(guān)系

2.4 腦卒中抑郁與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系 見(jiàn)表3。由表3可見(jiàn)神經(jīng)功能缺損程度與卒中后抑郁程度有明顯相關(guān)性(χ2=4.531,P＜0.01)。

表3 腦卒中抑郁與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系

3 討論

腦卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是腦卒中急性期后常見(jiàn)的并發(fā)癥,是腦卒中患者常見(jiàn)的心理障礙,在影響患者生活質(zhì)量的同時(shí),也在一定程度上延緩神經(jīng)功能缺損的恢復(fù),延緩日常生活活動(dòng)能力和認(rèn)知功能的恢復(fù),延長(zhǎng)患者住院時(shí)間,增加住院費(fèi)用,且增加了卒中患者的病死率,此外還是病情加重或復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。一直受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注。

有關(guān)PSD的發(fā)病率,各研究差異很大,美國(guó)為20%～79%,但多數(shù)研究為30%～50%[4]。文獻(xiàn)報(bào)道PSD發(fā)生率有所差異,可能與病例選擇、病程、診斷標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)腦卒中急性期PSD的發(fā)生率45.9%,與國(guó)內(nèi)報(bào)道基本一致[5]。

腦卒中后抑郁的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚,多數(shù)研究認(rèn)為與社會(huì)因素、神經(jīng)生物學(xué)因素及神經(jīng)內(nèi)分泌因素有關(guān)[6]。以下兩種觀點(diǎn)受到多數(shù)學(xué)者認(rèn)可：(1)源性學(xué)說(shuō)認(rèn)為,神經(jīng)結(jié)構(gòu)的各種功能活動(dòng)主要是通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)現(xiàn)的,腦卒中時(shí),腦血流異常變化,神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧,腦組織水腫軟化壞死,如引起邊緣系統(tǒng)、下丘腦及額極等控制自主神經(jīng)系統(tǒng)和復(fù)雜情緒、認(rèn)知功能、睡眠、覺(jué)醒的部位受損,并出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌改變,特別是5-羥色胺(5-HT)類神經(jīng)遞質(zhì)、去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)的失調(diào),導(dǎo)致腦卒中后出現(xiàn)睡眠障礙、焦慮、抑郁等臨床表現(xiàn)。(2)反應(yīng)性機(jī)制學(xué)說(shuō)認(rèn)為,卒中后家庭、社會(huì)、生理等因素綜合作用,導(dǎo)致生理和心理平衡失調(diào),從而產(chǎn)生反應(yīng)性抑郁。且腦卒中后遺留有不同程度的軀體功能障礙,帶來(lái)工作及生活能力的喪失,對(duì)PSD的發(fā)生起催化劑作用。兩種學(xué)說(shuō)分別從神經(jīng)生物學(xué)及心理學(xué)角度闡述了PSD的發(fā)病機(jī)制,但兩者并不沖突,在PSD的不同階段,兩者可同時(shí)存在,并相互影響,應(yīng)予以綜合考慮。

PSD與腦卒中部位的關(guān)系一直充滿著爭(zhēng)議[7]。普遍認(rèn)為與左半球,特別是額部的病變關(guān)系更為密切[8-9]。有研究提出左側(cè)半球前部損傷較其他部位損傷更易引發(fā)PSD,且抑郁程度更重,認(rèn)為是損害了調(diào)節(jié)情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路所致[10]。Starkstein等[11]認(rèn)為 5-羥色胺(5-HT)和去甲腎上腺素(NE)能神經(jīng)元位于腦干,其軸突向上輻射經(jīng)過(guò)下丘腦、基底節(jié)和放射冠最終到達(dá)皮質(zhì)時(shí),纖維由前向后排列,故腦卒中時(shí),病灶位于大腦半球前部,較后部更易損傷這些神經(jīng)元而發(fā)生抑郁。Starkstein等[12]據(jù)此還推測(cè),左側(cè)額葉和基底節(jié)腦卒中引起的5-HT能和NE能神經(jīng)元破壞較右半球腦卒中輕,其相對(duì)較少的5-HT和NE水平的下降不足,以引起代償性的5-HT受體水平上調(diào),故左側(cè)腦卒中較右側(cè)更易發(fā)生抑郁。Brody等[13]在利用PET對(duì)合并局部腦功能障礙的抑郁患者進(jìn)行臨床試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn),與邊緣系統(tǒng)相關(guān)的結(jié)構(gòu),尤其是左側(cè)額葉和左側(cè)基底節(jié)的代謝活動(dòng)和血流明顯減慢。Kimura等[14]應(yīng)用功能影像學(xué)(如SPECT、PET)對(duì)PSD患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),無(wú)論在抑郁發(fā)作期還是緩解期,PSD患者的局部腦血流均較非PSD患者減少,尤其在左前額區(qū);PSD患者抑郁緩解期腦血流均較發(fā)作期增加,尤其在左前顳區(qū)。表明左額區(qū)持續(xù)低灌注可能導(dǎo)致抑郁發(fā)作期延長(zhǎng)或復(fù)發(fā)率增加,左顳區(qū)活動(dòng)也許是與抑郁發(fā)作有關(guān)的標(biāo)志之一。本研究發(fā)現(xiàn),大腦皮質(zhì)額葉及皮質(zhì)下基底節(jié)、丘腦的病灶更易出現(xiàn)抑郁,而左側(cè)病灶并更易發(fā)生PSD。據(jù)報(bào)道,重度抑郁與左側(cè)額葉和基底核的病變有關(guān),輕度抑郁與枕葉和頂葉的病變有關(guān),異常的興奮與右額葉病變有關(guān)。抑郁是一種情感障礙,大腦邊緣系統(tǒng)是情感活動(dòng)的解剖生理學(xué)基礎(chǔ),紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)回路的功能障礙可能導(dǎo)致了抑郁癥。這條通路損害引起抑郁癥的機(jī)制是[15]：(1)直接損害額葉、背外側(cè)額葉和前扣帶回通路;(2)損傷了腦干上行到紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)回路的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)纖維;(3)基底神經(jīng)節(jié)的損害導(dǎo)致眶額通路和前額葉的5-羥色胺功能紊亂。

神經(jīng)功能缺損程度與抑郁的發(fā)生有明確的相關(guān)性,PSD是中、重度神經(jīng)功能缺損的反映[16],腦卒中患者神經(jīng)功能障礙程度越高越易發(fā)生抑郁。本研究結(jié)果顯示,神經(jīng)功能缺損越重,日常生活自理能力越差,抑郁程度也越重,同時(shí)病情越重,對(duì)患者的刺激也越大,如果患者的心理應(yīng)激能力差,則更易加重或誘發(fā)抑郁。與Anderson等[17]的報(bào)道與此相一致,這可能是由于軀體功能喪失,直接影響了大腦皮質(zhì)對(duì)下丘腦內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),造成遞質(zhì)代謝紊亂而致病,這種患病后患者生理、心理平衡的失調(diào)被認(rèn)為是PSD發(fā)生的“反應(yīng)性機(jī)制”。

影響PSD的相關(guān)因素很多,本研究表明腦卒中危險(xiǎn)因素中,高血壓、糖尿病、大動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)認(rèn)知和情感活動(dòng)的影響較大。伴該類危險(xiǎn)因素的卒中患者PSD發(fā)病率明顯高于無(wú)危險(xiǎn)因素患者(P＜0.05)。性別差異與抑郁相關(guān),女性更易抑郁,可能與女性心理負(fù)擔(dān)過(guò)重、生理因素及社會(huì)活動(dòng)功能喪失或降低有關(guān)。宋文娟等報(bào)道＜50歲患者的PSD發(fā)生率比50～65歲的卒中患者發(fā)生率高,與患病后喪失了原有的地位、職業(yè)、經(jīng)濟(jì)來(lái)源,心理負(fù)擔(dān)增加有關(guān)。吸煙與PSD的發(fā)生關(guān)系不大(P＞0.05)。PSD的發(fā)生嚴(yán)重影響了患者生活,給患者家庭社會(huì)帶來(lái)了嚴(yán)重后果,盡早認(rèn)識(shí)PSD及其相關(guān)致病因素,并及早進(jìn)行干預(yù),可減少抑郁的發(fā)生和減輕抑郁的癥狀,以利患者神經(jīng)缺損功能的康復(fù),改善預(yù)后。

[1]吳江,賈建平,崔麗英.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2005：375-376.

[2]周穎,李宗友,陸景紅.中青年腦卒中后抑郁相關(guān)因素分析[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2007,32(5)：126.

[3]Tharwani HM,Yerramsetty P,M annelli P,et al.Recent advances in post-stroke depression[J]. Curr Psychiatry Rep,2007,9(3)：225-231.

[4]吳宇浩,王少石.卒中后抑郁[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊(cè),2005,13(9)：699-702.

[5]李志彬.老年期腦卒中后抑郁與病灶關(guān)系[J].臨床精神醫(yī)學(xué)雜志,2004,14(1)：23.

[6]Gao Z,Lin QG,Jiang C. Study on the relative factions of poststroke depression in stroke acute phase[J].zhongguo linchuang kangfu(Clin JClin Rehabil),2002,6(13)：1 890-1 893.

[7]Dafer RM,Rao M,Shareef A,et al.Poststroke depression[J].Top Stroke Rehabil,2008,15：13-21.

[8]Vataja R,Leppavuori A,Pohjasvaara T,et al.Post-stroke depression and lesion location revisited[J].J Neuropsychiatry Clin Neurosci,2004,16：156-162.

[9]Narushima K,Kosier JT,Robinson RG.A reapp raisal of post stroke depression,intra-and inter-hemispheric lesion location using meta-analysis[J]. J Neuropsychiatry Clin Neurosci,2003,15：422-430.

[10]Ny s GM,van Zandvoort MJ,van der Worp HB,et al.Early depresssive symp toms after stroke：neuropsy chological correlates and lesion characteristics[J].J Neurol Sci,2005,228：27-33.

[11]Starkstein SE,Mizrahi R,Power BD.Antidepressant therapy in p ost-stroke depression[J]. Expert Opin Pharmacother,2008,9：1 291-1 298.

[12]Stark stein SE,Manes F.Apathy and depression following stroke[J].CNSSpectr,2000,5：43-50.

[13]Brody AL,Saxena S,Mandelkem MA,et al.Brain metabolic changes associated with symptom factor imp rovement in major depressive disorder[J]. Biol Psychiatry,2001,50：171-178.

[14]Kimura MShimoda K,Mizumura S,et al.Regional cerebral blood flow in vascular depression assessed by 123I-IMP SPECT[J].J Nippon Med Sch,2003,70：321-326.

[15]王立偉,趙慶蓮.血管性抑郁癥臨床特征的比較研究[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2000,26(3)：176-178.

[16]Pohjavaara T,Leppavuori A,Siifa I,et al. Frequency and clinical determinants of poststroke depression[J].Stroke,1998,29：2 311.

[17]Anderson G,Vestergaard K,Ingeman-Nielson MW,et al.Risk factors for dep ression after apoplexy[J].Ugeskr Laeger,1996,158(43)：6 107-6 110.