王一平 聶曉飛 張淑華

顱腦損傷后頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞是急性顱腦損傷嚴(yán)重并發(fā)癥，近年來由于CT及MRI的廣泛應(yīng)用，其臨床報(bào)道不斷增多。我院2007年1月至2011年1月共收住此類患者45例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組45例中男25例，女20例，年齡8～54歲，平均34.5歲，致傷原因:車禍傷26例、墜落傷8例、撞擊傷2例，鈍器傷9例。所有患者院前均無腦梗死病史。外傷至出現(xiàn)癥狀及體征的時(shí)間為10～24 h。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均于傷后1～24 h入院，入院時(shí)格拉斯哥評(píng)分:3～8分者19例，9～12分者20例，13～15者分6例。單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大5例，全部患者均有頭痛、嘔吐、煩躁等癥狀。

1.3 影像學(xué)檢查 頭顱CT平掃示硬膜下血腫15例，硬膜外血腫23例，散在腦挫裂傷伴多發(fā)腦內(nèi)血腫7例，均伴有外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，24 h后復(fù)查才發(fā)現(xiàn)病灶。單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大5例，全部患者均有頭痛、嘔吐、煩躁等癥狀。入院1～3 d內(nèi)復(fù)查頭顱CT均見腦梗死病灶。腦梗死發(fā)生部位:單側(cè)基底節(jié)11例，雙側(cè)基底節(jié)5例，額頂區(qū)5例，頂枕區(qū)2例，額顳頂7例，梗死面積為1.0 cm×1.0 cm～4.0 cm×7.0 cm，低密度區(qū)CT值約6～15 hu不等，其中10例占位效應(yīng)明顯。

1.4 治療方法 本組手術(shù)治療24例，藥物保守治療21例，24例于入院后24 h內(nèi)行血腫清除及去大骨瓣減壓術(shù)，清除血腫及破碎腦組織，給予生理鹽水反復(fù)沖洗，術(shù)后1～3 d復(fù)查頭顱CT見腦梗死灶。保守治療患者傷后1～3 d意識(shí)障礙程度加深，復(fù)查頭顱CT見腦梗死灶，其中3例中線移位大于1.5 cm者即行手術(shù)清除血腫去大骨瓣減壓術(shù)。所有患者均使用鈣離子通道拮抗劑(尼莫地平)、自由基清除劑(依達(dá)拉奉)及改善微循環(huán)藥物、脫水劑及神經(jīng)營養(yǎng)藥物等治療，并腰穿釋放血性腦脊液。

2 結(jié)果

按GOS恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定療效:恢復(fù)良好27例(60.00%)，中殘10例(22.2%)，重殘5例(11.1%)，死亡2例(6.7%)。

3 討論

外傷后頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞是急性顱腦損傷的嚴(yán)重并發(fā)癥，約占腦外傷的0.05%［1］。近年來由于CT及MRI的普遍應(yīng)用，發(fā)生率有所增加。輕者出現(xiàn)局限性神經(jīng)機(jī)能障礙，重者可以導(dǎo)致深昏迷及危及生命。其發(fā)病機(jī)制至今尚未定論，目前認(rèn)為與以下因素有關(guān):①當(dāng)頸部過度強(qiáng)力后仰及側(cè)屈時(shí)，可以使頸內(nèi)動(dòng)脈梗在第三頸椎橫突上，造成血管壁的內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。②頸總動(dòng)脈損傷，血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展，超過頸動(dòng)脈分叉而導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，如頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部栓塞即頸內(nèi)動(dòng)脈顱底段，此處動(dòng)脈較固定，遭受暴力時(shí)易受到牽扯和擠壓，后者因?yàn)轱B底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。③大腦中動(dòng)脈顳葉的分支，從游離的腦池部進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，更易撞擊后者擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發(fā)生損傷［2］。④發(fā)生于小腦幕切跡疝的患者，因腦干向下移位致使大腦后動(dòng)脈嵌壓在小腦幕切跡緣上而造成外傷性大腦后動(dòng)脈、椎-基底動(dòng)脈及腦底部深交通支的閉塞發(fā)生，多見于枕頸部受力的損傷，或因小腦的移動(dòng)，使椎動(dòng)脈受到牽扯及擠壓，以及基底動(dòng)脈直接撞擊在斜坡上而致傷，死亡率極高。外傷性腦梗死的機(jī)理，不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷，尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低、及血液的高凝狀態(tài)，其中致使腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)入兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高，同時(shí)，受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，致使血管后行物質(zhì)直接作用于血管平滑肌上導(dǎo)致血管痙攣，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其舒血管及縮血管兩者物質(zhì)產(chǎn)生失調(diào)，匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷后血液流變學(xué)的改變，諸如全血粘度增高，紅血球變形能力下降，聚集性增強(qiáng)，血小板被激活，粘性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。

外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的臨床征象可于傷后立即出現(xiàn)，亦可與傷后數(shù)日出現(xiàn)。因?yàn)檠ǖ陌l(fā)生與形成需要一個(gè)過程，故起病時(shí)間多數(shù)在傷后10～24 h，少數(shù)患者在傷后數(shù)日至數(shù)周。典型表現(xiàn)為大腦半球缺血，根據(jù)栓塞的部位、是否完全、腦底動(dòng)脈環(huán)的代償能力、大腦半球的主次及腦損傷的輕重、腦缺氧情況，導(dǎo)致程度不一的意識(shí)障礙和神經(jīng)功能缺失。多數(shù)患者意識(shí)障礙、偏癱、偏身感覺障礙、或者失語、癲癇。重者頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞完全者，可于數(shù)小時(shí)發(fā)生腦疝危象，甚至死亡。對(duì)于輕型腦損傷伴有頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的患者，常能從臨床表現(xiàn)上與腦損傷程度不符而疑及此癥，特別是傷后1～2 d病情突然加重出現(xiàn)大腦半球缺血的征象，如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側(cè)眼睛黑朦、或者失語，等癥狀。對(duì)于重度腦損傷患者，在腦缺血尚未達(dá)到不可逆損害是明確診斷較難，應(yīng)該密切觀察病情，及時(shí)采用影像學(xué)輔助檢查，才能做出明確診斷。腦血管造影是最有價(jià)值的診斷方法。另外，MRI檢查可以在腦缺血1 h后即可發(fā)現(xiàn)。隨著CT的廣泛應(yīng)用，其診斷率明顯提高。由于本病臨床癥狀及體征出現(xiàn)常早于CT表現(xiàn)，本組1例發(fā)病后24 h內(nèi)CT檢查未見腦梗死灶，而于24 h后復(fù)查才發(fā)現(xiàn)病灶，故一次檢查結(jié)果陰性并不能完全排除該診斷，應(yīng)嚴(yán)密觀察。

外傷性外傷性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的治療，輕癥者頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞不完全，側(cè)枝循環(huán)較好的患者可試行內(nèi)科療法，適量給予激素和血管擴(kuò)張劑及頸交感神經(jīng)封閉等治療［3～5］。必要時(shí)可酌情采用抗凝治療，如肝素75～125 mg在臨床診治中應(yīng)做到早期診斷、早期治療。在積極有效治療原發(fā)性腦損傷的基礎(chǔ)上，解腦血管痙攣、糾正低血流量、降低血液黏稠度、保證腦灌注壓，對(duì)預(yù)防和治療外傷性腦梗死至關(guān)重要。本組病例手術(shù)治療24例，藥物治療6例，其中3例在藥物治療過程中出現(xiàn)病情惡化而改用手術(shù)治療，結(jié)果恢復(fù)良好18例，中殘7例，重殘3例，死亡2例，提示一經(jīng)確診應(yīng)積極采用手術(shù)治療，手術(shù)清除血腫及挫傷的腦組織可以有效減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓避免正常腦組織及血管過度受壓，是防止外傷后腦梗死的有效方法。

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