王一平 聶曉飛 張淑華

顱腦損傷后頸內(nèi)動脈閉塞是急性顱腦損傷嚴(yán)重并發(fā)癥，近年來由于CT及MRI的廣泛應(yīng)用，其臨床報道不斷增多。我院2007年1月至2011年1月共收住此類患者45例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組45例中男25例，女20例，年齡8～54歲，平均34.5歲，致傷原因:車禍傷26例、墜落傷8例、撞擊傷2例，鈍器傷9例。所有患者院前均無腦梗死病史。外傷至出現(xiàn)癥狀及體征的時間為10～24 h。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均于傷后1～24 h入院，入院時格拉斯哥評分:3～8分者19例，9～12分者20例，13～15者分6例。單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大5例，全部患者均有頭痛、嘔吐、煩躁等癥狀。

1.3 影像學(xué)檢查 頭顱CT平掃示硬膜下血腫15例，硬膜外血腫23例，散在腦挫裂傷伴多發(fā)腦內(nèi)血腫7例，均伴有外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，24 h后復(fù)查才發(fā)現(xiàn)病灶。單側(cè)瞳孔散大8例，雙側(cè)瞳孔散大5例，全部患者均有頭痛、嘔吐、煩躁等癥狀。入院1～3 d內(nèi)復(fù)查頭顱CT均見腦梗死病灶。腦梗死發(fā)生部位:單側(cè)基底節(jié)11例，雙側(cè)基底節(jié)5例，額頂區(qū)5例，頂枕區(qū)2例，額顳頂7例，梗死面積為1.0 cm×1.0 cm～4.0 cm×7.0 cm，低密度區(qū)CT值約6～15 hu不等，其中10例占位效應(yīng)明顯。

1.4 治療方法 本組手術(shù)治療24例，藥物保守治療21例，24例于入院后24 h內(nèi)行血腫清除及去大骨瓣減壓術(shù)，清除血腫及破碎腦組織，給予生理鹽水反復(fù)沖洗，術(shù)后1～3 d復(fù)查頭顱CT見腦梗死灶。保守治療患者傷后1～3 d意識障礙程度加深，復(fù)查頭顱CT見腦梗死灶，其中3例中線移位大于1.5 cm者即行手術(shù)清除血腫去大骨瓣減壓術(shù)。所有患者均使用鈣離子通道拮抗劑(尼莫地平)、自由基清除劑(依達(dá)拉奉)及改善微循環(huán)藥物、脫水劑及神經(jīng)營養(yǎng)藥物等治療，并腰穿釋放血性腦脊液。

2 結(jié)果

按GOS恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn)評定療效:恢復(fù)良好27例(60.00%)，中殘10例(22.2%)，重殘5例(11.1%)，死亡2例(6.7%)。

3 討論

外傷后頸內(nèi)動脈閉塞是急性顱腦損傷的嚴(yán)重并發(fā)癥，約占腦外傷的0.05%［1］。近年來由于CT及MRI的普遍應(yīng)用，發(fā)生率有所增加。輕者出現(xiàn)局限性神經(jīng)機(jī)能障礙，重者可以導(dǎo)致深昏迷及危及生命。其發(fā)病機(jī)制至今尚未定論，目前認(rèn)為與以下因素有關(guān):①當(dāng)頸部過度強(qiáng)力后仰及側(cè)屈時，可以使頸內(nèi)動脈梗在第三頸椎橫突上，造成血管壁的內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。②頸總動脈損傷，血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展，超過頸動脈分叉而導(dǎo)致頸內(nèi)動脈閉塞，如頸內(nèi)動脈虹吸部栓塞即頸內(nèi)動脈顱底段，此處動脈較固定，遭受暴力時易受到牽扯和擠壓，后者因?yàn)轱B底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血，從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。③大腦中動脈顳葉的分支，從游離的腦池部進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，更易撞擊后者擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發(fā)生損傷［2］。④發(fā)生于小腦幕切跡疝的患者，因腦干向下移位致使大腦后動脈嵌壓在小腦幕切跡緣上而造成外傷性大腦后動脈、椎-基底動脈及腦底部深交通支的閉塞發(fā)生，多見于枕頸部受力的損傷，或因小腦的移動，使椎動脈受到牽扯及擠壓，以及基底動脈直接撞擊在斜坡上而致傷，死亡率極高。外傷性腦梗死的機(jī)理，不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷，尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低、及血液的高凝狀態(tài)，其中致使腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)入兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高，同時，受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞，因失去屏障功能，通透性明顯增加，致使血管后行物質(zhì)直接作用于血管平滑肌上導(dǎo)致血管痙攣，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后，其舒血管及縮血管兩者物質(zhì)產(chǎn)生失調(diào)，匯集以上各種促使血管痙攣的因素，再加上因腦外傷后血液流變學(xué)的改變，諸如全血粘度增高，紅血球變形能力下降，聚集性增強(qiáng)，血小板被激活，粘性增高以及局部腦血管受損等條件的存在，終將導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床征象可于傷后立即出現(xiàn)，亦可與傷后數(shù)日出現(xiàn)。因?yàn)檠ǖ陌l(fā)生與形成需要一個過程，故起病時間多數(shù)在傷后10～24 h，少數(shù)患者在傷后數(shù)日至數(shù)周。典型表現(xiàn)為大腦半球缺血，根據(jù)栓塞的部位、是否完全、腦底動脈環(huán)的代償能力、大腦半球的主次及腦損傷的輕重、腦缺氧情況，導(dǎo)致程度不一的意識障礙和神經(jīng)功能缺失。多數(shù)患者意識障礙、偏癱、偏身感覺障礙、或者失語、癲癇。重者頸內(nèi)動脈閉塞完全者，可于數(shù)小時發(fā)生腦疝危象，甚至死亡。對于輕型腦損傷伴有頸內(nèi)動脈閉塞的患者，常能從臨床表現(xiàn)上與腦損傷程度不符而疑及此癥，特別是傷后1～2 d病情突然加重出現(xiàn)大腦半球缺血的征象，如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側(cè)眼睛黑朦、或者失語，等癥狀。對于重度腦損傷患者，在腦缺血尚未達(dá)到不可逆損害是明確診斷較難，應(yīng)該密切觀察病情，及時采用影像學(xué)輔助檢查，才能做出明確診斷。腦血管造影是最有價值的診斷方法。另外，MRI檢查可以在腦缺血1 h后即可發(fā)現(xiàn)。隨著CT的廣泛應(yīng)用，其診斷率明顯提高。由于本病臨床癥狀及體征出現(xiàn)常早于CT表現(xiàn)，本組1例發(fā)病后24 h內(nèi)CT檢查未見腦梗死灶，而于24 h后復(fù)查才發(fā)現(xiàn)病灶，故一次檢查結(jié)果陰性并不能完全排除該診斷，應(yīng)嚴(yán)密觀察。

外傷性外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的治療，輕癥者頸內(nèi)動脈閉塞不完全，側(cè)枝循環(huán)較好的患者可試行內(nèi)科療法，適量給予激素和血管擴(kuò)張劑及頸交感神經(jīng)封閉等治療［3～5］。必要時可酌情采用抗凝治療，如肝素75～125 mg在臨床診治中應(yīng)做到早期診斷、早期治療。在積極有效治療原發(fā)性腦損傷的基礎(chǔ)上，解腦血管痙攣、糾正低血流量、降低血液黏稠度、保證腦灌注壓，對預(yù)防和治療外傷性腦梗死至關(guān)重要。本組病例手術(shù)治療24例，藥物治療6例，其中3例在藥物治療過程中出現(xiàn)病情惡化而改用手術(shù)治療，結(jié)果恢復(fù)良好18例，中殘7例，重殘3例，死亡2例，提示一經(jīng)確診應(yīng)積極采用手術(shù)治療，手術(shù)清除血腫及挫傷的腦組織可以有效減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓避免正常腦組織及血管過度受壓，是防止外傷后腦梗死的有效方法。

［1］ 艾子敏，靳懷明，常靜茹.外傷性腦梗死48例臨床分析.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2007，12(9):559-560．

［2］ 陳大惠，陳小聰，王嵩.小兒外傷性基底節(jié)梗死與血流變關(guān)系.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2000，29(7):389-390．

［3］ 郭珍立，劉紅朝，柯賢軍，等.23例外傷性腦梗死的臨床分析.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2006，11(6):346-348．

［4］ 劉劍平，趙樹琦，姚太俊.尼莫地平在顱腦損傷治療中的腦保護(hù)作用. 廣東醫(yī)學(xué)，2006，27(3):420-422．

［5］ 李華，樊明新，周懿，等.外傷性腦梗死18例臨床分析.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2006，11(10):627-628．