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        107例冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白的測定分析

        2011-08-15 00:42:18李炳霞李劍華寇筱囡
        中國實用醫(yī)藥 2011年15期
        關(guān)鍵詞:穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死

        李炳霞 李劍華 寇筱囡

        為了探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與冠心病嚴重程度的關(guān)系,筆者對107例冠心病患者的血清hs-CRP含量進行了檢測分析,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 107例冠心病患者,男58例,女49例,年齡53~70歲,平均61歲。其中包括穩(wěn)定型心絞痛33例、不穩(wěn)定型心絞痛38例、急性心肌梗死36例,所有患者都排除并發(fā)急慢性感染或創(chuàng)傷。正常對照組為35例健康體檢者,男19例、女16例,年齡39~68歲,平均59歲,無冠心病癥狀、體征,心電圖正常,肝功、腎功心肌酶均正常,也無急慢性感染和創(chuàng)傷。

        1.2 檢測方法 常規(guī)采集所有研究對象的清晨空腹靜脈血2 ml,分離血清。采用美國貝克曼公司的IMMAGE全自動特種蛋白分析儀進行血清hs-CRP測定。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        各組血清hs-CRP含量分別為:正常對照組(3.89±2.57)mg/L,穩(wěn)定型心絞痛組(7.58±2.72)mg/L,不穩(wěn)定型心絞痛組(13.39±3.13)mg/L,急性心肌梗死組(18.27±5.81)mg/L。以上結(jié)果表明,穩(wěn)定型心絞痛組、不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P<0.01),隨著冠心病嚴重程度的加重,由穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛再到急性心肌梗死,hs-CRP含量也在依次增高,兩者呈正相關(guān)。

        3 討論

        C反應(yīng)蛋白(CRP)是一項敏感的炎癥性指標,大量資料表明,動脈硬化斑塊的形成是在脂質(zhì)沉積的基礎(chǔ)上合并內(nèi)皮細胞損傷的一種慢性炎癥反應(yīng)[1]。作為一種炎癥標志物,CRP介導(dǎo)的補體激活在人類早期動脈硬化中具有重要作用。CRP可與內(nèi)皮細胞,平滑肌細胞相互作用,并與脂蛋白結(jié)合,激活補體系統(tǒng)可產(chǎn)生大量終末攻擊復(fù)合物,造成血管內(nèi)膜受損。CRP的大量產(chǎn)生可活化炎癥細胞,并經(jīng)其受體活化途徑造成血管損傷,引起血管痙攣,脂代謝異常,導(dǎo)致動脈粥樣硬化。CRP的升高反映了介導(dǎo)炎癥的細胞因子(如TNF-α等)的存在,這些細胞因子能直接或間接引起內(nèi)皮功能紊亂,內(nèi)皮功能紊亂又可導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)生發(fā)展,兩者相互促進。另有實驗表明,CRP也能直接誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞產(chǎn)生血漿纖溶酶原抑制物(PAI-1)mRNA和PAI-1蛋白的表達,并使其活性增加,同時抑制擴血管物質(zhì)一氧化氮(NO)酶,使內(nèi)皮功能受損,加速動脈硬化進展。然而,冠狀動脈粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng),對于整個機體來說是一個低程度的炎癥反應(yīng),采用常規(guī)CRP檢測方法來判斷心血管疾病,由于缺乏足夠的敏感性和精確性,在應(yīng)用上受到很大限制。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是血管炎癥反應(yīng)的更敏感的指標,也是全身炎癥反應(yīng)的非特異性標志物。筆者采用IMMAGE全自動特種蛋白分析儀對33例穩(wěn)定型心絞痛患者、38例不穩(wěn)定型心絞痛患者、36例急性心肌梗死患者和35例正常健康體檢者的血清hs-CRP進行了測定分析。結(jié)果顯示,穩(wěn)定型心絞痛組、不穩(wěn)定型心絞痛組和急性心肌梗死組的hs-CRP含量均顯著高于正常對照組(P<0.01),隨著冠心病嚴重程度的加重,由穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛再到急性心肌梗死,hs-CRP含量也在依次增高,兩者呈正相關(guān),表明hs-CRP的含量與心血管病變有密切關(guān)系。隨著冠脈病變狹窄程度及范圍加重,血清hs-CRP含量相應(yīng)增高,檢測hs-CRP對心血管疾病的危險性評價及預(yù)測心臟事件的發(fā)生有著很高的臨床價值。另有研究指出,CRP本身可以促進單核細胞釋放組織因子,該因子是外源性凝血途徑的重要啟動因子,其釋放的增加勢必加強局部血栓的形成。此外,CRP還可與低密度脂蛋白相互作用并損害細胞膜,同時還能激活補體系統(tǒng),促進炎癥反應(yīng)。因此,CRP不僅是反映炎癥反應(yīng)的指標,其本身還具有促進炎癥反應(yīng)及斑塊破裂,甚至觸發(fā)局部血栓形成的作用。不穩(wěn)定型心絞痛極易發(fā)展至AMI乃至死亡,所以盡早預(yù)測其發(fā)生有著重要意義。冠狀動脈病變部位的炎性反應(yīng)先于心血管事件之前,在冠心病患者中測定血清hs-CRP水平有助于對這類患者進行危險分層,臨床中若發(fā)現(xiàn)血清 hs-CRP含量非常高應(yīng)引起高度重視,以防止心臟事件的發(fā)生。

        綜上所述,hs-CRP不僅作為炎癥活動程度的一個指標,還可作為冠脈事件的強有力的預(yù)報因子,在預(yù)測冠心病的嚴重程度及心血管意外事件方面有著重要價值。

        [1]徐也魯.動脈粥樣硬化-一種慢性炎癥過程,中國動脈粥樣硬化雜志,2001,9(2):93-95.

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