龐利紅

高血壓合并腦出血是神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)疾病，約占腦血管意外的15%，具有高病死率、高病殘率，30 d病死率高達(dá)38% ～52%，嚴(yán)重威脅人類健康的疾病。血腫擴(kuò)大是高血壓腦出血的常見(jiàn)表現(xiàn)，多于發(fā)病24 h內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率達(dá)14% ～38%［1］，是導(dǎo)致病情惡化和死亡以及致殘程度的重要影響因素。為了能夠了解血腫擴(kuò)大與血壓的關(guān)系，我們進(jìn)行了深入研究，匯報(bào)如下：

1 資料與方法

1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有病例均符合1995年全國(guó)第4次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)泌制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。并經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦出血。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有腦卒中病史;出血破入腦室或者破入蛛網(wǎng)膜下腔。合并有腦腫瘤、腦動(dòng)靜脈畸形;肝功能異常、凝血功能異常、肝硬化;酗酒者;嚴(yán)重精神疾病或癡呆。

1.2 一般資料 本組病例來(lái)自2008年1月至2011年1月收治的高血壓腦出血患者241例，男140例，女101例;年齡42～89歲，平均72.8歲;出血部位：腦葉出血56例，內(nèi)囊出血154例，小腦出血20例，腦干出血11例;出血量15～79 ml，平均出血量32.5 ml;呈圓形、類圓形血腫93例，不規(guī)則血腫148例。

1.3 觀察方法 對(duì)本組病例于入院時(shí)檢查CT及監(jiān)測(cè)血壓，并于發(fā)病后24 h內(nèi)復(fù)查CT，并進(jìn)行對(duì)比。

1.3.1 血腫計(jì)算方法 采用多田氏公式計(jì)算血腫體積［2］，常簡(jiǎn)寫為(A B C)/2，其中A表示CT中出血面積最大層面的血腫最大直徑，B表示在上述層面中垂直于A的直徑及血腫涉及層數(shù)(層距1 cm)。

1.3.2 急性期血腫擴(kuò)大的定義 將復(fù)查CT顯示的出血量與首診CT對(duì)比;對(duì)于初始體積＜20 ml的血腫，增大超過(guò)33%為血腫擴(kuò)大;初始體積＞20 ml的血腫，增大超過(guò)10%為血腫擴(kuò)大。

1.3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié)果

對(duì)本組241例進(jìn)行觀察，依據(jù)CT檢測(cè)明確診斷為血腫擴(kuò)大患者85例(血腫擴(kuò)大組)，血腫擴(kuò)大發(fā)生率35.25;血腫無(wú)變化156例(血腫無(wú)變化組)。對(duì)兩組病例進(jìn)行回顧性觀察，觀察兩組病例血壓情況并進(jìn)行比較，具體見(jiàn)表1．

表1 兩組血壓情況(±s)

注：經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組平均收縮壓、平均舒張壓比較P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

組別 平均收縮壓SBP(mm Hg)平均舒張壓DBP(mm Hg)184±12 106±5 202±18 108±8血腫無(wú)變化組血腫擴(kuò)大組

3 討論

長(zhǎng)期以來(lái)人們認(rèn)為原發(fā)性高血壓腦出血是一短促的過(guò)程，把高血壓腦出血患者發(fā)病后癥狀加重歸因于腦水腫、并發(fā)癥等因素。隨著CT、MRI臨床廣泛使用，人們發(fā)現(xiàn)許多原發(fā)性高血壓腦出血的患者存在血腫擴(kuò)大現(xiàn)象，而且與患者發(fā)病后病情加重有密切的關(guān)系。

血腫擴(kuò)大的高發(fā)時(shí)間段是發(fā)病后6 h內(nèi)，少數(shù)發(fā)生在6～24 h之間，72 h后幾乎不再出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，而這個(gè)時(shí)段與患者的診斷、藥物及手術(shù)方式的選擇、早期死亡和預(yù)后判斷等一系列臨床問(wèn)題有關(guān)。故需在發(fā)病后72 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT以證實(shí)。高血壓腦出血血腫擴(kuò)大的相關(guān)危險(xiǎn)因素［3］有酗酒、高血壓、肝功能損害、凝血機(jī)制異常、血腫形態(tài)不規(guī)則、意識(shí)障礙和血腫部位等因素。

Fujii等發(fā)現(xiàn)［4］，隨著血壓的升高，血腫擴(kuò)大的比例亦逐漸升高，當(dāng)收縮壓為200～250 mm Hg時(shí)，血腫擴(kuò)大的發(fā)生率為17%(16/92)，而收縮壓 ＞250 mm Hg時(shí)，發(fā)生率增至36%。

高血壓腦出血患者卒中后急性焦慮，常見(jiàn)煩躁、睡眠障礙，正常側(cè)肢體過(guò)度活動(dòng)，?？梢鹧獕撼掷m(xù)升高，隆壓藥治療效果不理想;患者基礎(chǔ)血壓較高，不規(guī)則服降壓藥導(dǎo)致血壓控制不理想，腦出血后，反射性血壓升高明顯;急性尿潴留，常導(dǎo)致患者煩躁不安，反復(fù)排尿，導(dǎo)致血壓升高，且膀胱過(guò)度充盈也反射性引起血壓升高;腦出血患者由于交感神經(jīng)興奮，心率增快，舒張期偏短，在較短時(shí)間內(nèi)通過(guò)小動(dòng)脈流向外周的血液較少，因而心舒張末期在主動(dòng)脈中存留的血量增多，導(dǎo)致血壓升高［5］。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的活性成分，對(duì)機(jī)體的血壓及水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)起重要作用，AngⅡ存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍血管中，在通常情況下，腦內(nèi)的腎素活性高于血漿，但當(dāng)血腦屏障破壞如腦卒中時(shí)，腦內(nèi)Ang II可進(jìn)入周圍血液中，引起血漿AngⅡ濃度迅速增高，對(duì)全身產(chǎn)生廣泛的生理效應(yīng)。

由于腦出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升，使血壓進(jìn)一步升高，造成活動(dòng)性出血之間的惡性循環(huán)，因此對(duì)于在發(fā)病小時(shí)內(nèi)癥狀進(jìn)行性加劇的患者，常提示有活動(dòng)性出血或血腫擴(kuò)大，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行復(fù)查，并及時(shí)處理非常重要。

早期降壓治療可降低血腫擴(kuò)大及神經(jīng)功能的惡化程度患者血壓控制的最佳水平應(yīng)該具體化，目前推薦的是：收縮壓＜180 mm Hg，平均動(dòng)脈壓 ＜ 130 mm Hg［6］。將收縮壓降至 170 mm Hg，沒(méi)有設(shè)立再低的觀察值，是擔(dān)心降低血壓可降低腦灌注壓，從而加重高血壓腦出血患者的血液供應(yīng)障礙而影響預(yù)后?？傊?，在高血壓腦出血早期積極進(jìn)行控制血壓，減少再出血，避免血腫擴(kuò)大，能夠有效的降低病死率及致殘率。

［1］蔣開(kāi)夫.高血壓性腦出血后血腫擴(kuò)大發(fā)生率及相關(guān)因素分析(附502 例報(bào)道). 卒中與神經(jīng)疾病，2007，14(1)：47-48．

［2］周俊山.腦出血早期血腫擴(kuò)大及其相關(guān)因素的分析.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2004，17(1)：48-49．

［3］陸菁菁.首診cT對(duì)自發(fā)性腦內(nèi)出血患者早期血腫擴(kuò)大的預(yù)測(cè)作用. 北京醫(yī)學(xué)，2006，28(11)：641-643．

［4］褚曉凡.高血壓腦出血問(wèn)題繼續(xù)研究.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2008，25(1)：25-26．

［5］沈奕.高血壓性腦出血繼續(xù)出血162例分析.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2002，2(3)：160-161．

［6］詹焱.腦出血繼續(xù)出血的臨床研究.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2002，19(6)：364．