高明 詹鑫

臨床上約有15%的患者行全腦血管造影，未發(fā)現(xiàn)出血責(zé)任部位，約有68%全腦血管造影陰性的SAH主要發(fā)生在中腦周?chē)?，定義為中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(PNSH)。［1］PNSH是一種特殊類(lèi)型的蛛網(wǎng)膜下腔出血，其臨床表現(xiàn)、治療和預(yù)后均具有特異性:臨床癥狀較輕，很少發(fā)生再出血、繼發(fā)性腦血管痙攣及腦積水，患者預(yù)后較好。2007年3月至2009年9月，我院收治自發(fā)性SAH患者270例，其中PNSH26例。現(xiàn)將其臨床特征分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 26例患者中，男14例、女12例，年齡33～75歲，平均56歲。合并有高血壓病史21例，糖尿病病史10例?；颊呔毙云鸩?，均無(wú)明顯誘因起病。臨床表現(xiàn)為輕度頭痛，惡心，非噴射性嘔吐。Hunt-Hess評(píng)分26名患者0級(jí)1例;Ⅰ級(jí)3例;Ⅰ級(jí)22例。

所有患者發(fā)病72 h內(nèi)行頭部CT檢查，按部位劃分:其中出血部位在腳問(wèn)池10例，鞍上池18例，四疊體池3例，外側(cè)側(cè)裂池6例。22例患者于發(fā)病后3 d內(nèi)行頭部CTA檢查均未見(jiàn)明顯血管異常。4例發(fā)病3 d內(nèi)行MRI檢查，均未發(fā)現(xiàn)異常;以上26例患者于發(fā)病1周后行全腦血管造影術(shù)均未見(jiàn)明顯異常。

2 治療及結(jié)果

26例患者無(wú)需強(qiáng)制性臥床和限制活動(dòng)，住普通病房，不用或使用小劑量甘露醇脫水降顱壓治療、6-氨基己酸止血抗纖溶、鎮(zhèn)靜、防止便秘等治療，10～20 d患者頭痛緩解，均未再發(fā)生出血、腦積水、繼發(fā)性腦血管痙攣、電解質(zhì)紊亂、心律失常等并發(fā)癥。發(fā)病15～20 d復(fù)查頭部CT均示出血吸收?；颊咂骄≡?周治愈，出院后隨訪1～3個(gè)月，均未見(jiàn)復(fù)發(fā)。

3 討論

自1985年荷蘭神經(jīng)病學(xué)家van Gijn等［2］提出PNSH這一概念后，越來(lái)越多的研究證實(shí)這種良性非動(dòng)脈瘤性出血預(yù)后良好，恢復(fù)期短，絕大多數(shù)再出血風(fēng)險(xiǎn)小。1991年，Rinkel等描述了PNSH的標(biāo)準(zhǔn)定義，“出血的中心緊鄰中腦的前方，伴有或不伴有出血向環(huán)池的基底部擴(kuò)展。未完全充滿(mǎn)縱裂池的前部，一般不向側(cè)裂池外側(cè)擴(kuò)展，無(wú)明顯的腦室內(nèi)血腫?！彼寞B體池出血也是PNSH的一種類(lèi)型，構(gòu)成了PNSH總數(shù)的1/5。［3］

58%PNSH患者的基底靜脈保持較原始的回流形式，直接回流到不同的靜脈竇，而不是主要回流到大腦大靜脈系統(tǒng)。［4］PNSH可能的出血原因有靜脈出血、動(dòng)脈穿通支破裂、毛細(xì)血管滲血和基底動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的低壓力性出血。也有報(bào)道可能與橋腦前縱裂靜脈、腳問(wèn)靜脈、后交通靜脈出血有關(guān)。高血壓、糖尿病是PNSH發(fā)病中主要的危險(xiǎn)因素。PNSH臨床表現(xiàn)為頭痛逐漸加重，病情進(jìn)展緩慢，少有意識(shí)喪失和局灶性神經(jīng)癥狀。本組26例PNSH的患者，占同期自發(fā)性SAH的9.6%，平均年齡56歲，有高血壓病史者21例(占80.7%);患者均有頭痛(以輕～中度脹痛為主)，發(fā)病后均無(wú)意識(shí)喪失以及局灶性神經(jīng)功能缺失。Hunt-Hess分級(jí)均為0級(jí)～Ⅱ級(jí)。本組未出現(xiàn)再出血、繼發(fā)性腦血管痙攣及腦積水等并發(fā)癥。PNSH的診斷主要依賴(lài)于臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查，特征性的CT或MRA征象是其主要的診斷依據(jù)。早期(發(fā)病24 h內(nèi))CT表現(xiàn)符合Rinkel標(biāo)準(zhǔn)，可高度懷疑PNSH。Taschner等［5］發(fā)現(xiàn):用CTA檢查顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的敏感性和特異性分別為100%、83%，就針對(duì)動(dòng)脈瘤體及瘤頸大小而言，CTA與DSA有很好的一致性，盡管DSA檢查陰性是PNSH與動(dòng)脈瘤性SAH的主要鑒別依據(jù)，但DSA為有創(chuàng)檢查，存在0.5%的致殘率，而目前CTA檢查的敏感性高達(dá)95%，可檢出5 mm以上動(dòng)脈瘤。故對(duì)臨床表現(xiàn)和早期cT檢查符合典型PNSH者，更適宜選擇CTA檢查，以免出現(xiàn)DSA的并發(fā)癥。本文中對(duì)26例患者行頭部CTA及DSA檢查均未見(jiàn)明顯異常，同時(shí)未因行DSA而出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥。對(duì)出血進(jìn)入視交叉池、側(cè)裂池或縱裂池者，為避免漏診椎基底動(dòng)脈瘤破裂出血，可首選DSA明確診斷。

過(guò)去普遍對(duì)PNSH患者采取與動(dòng)脈瘤性SAH一樣的治療原則，近年來(lái)，隨著對(duì)PNSH的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)，治療模式發(fā)生了變化。目前的治療包括對(duì)癥治療、心電監(jiān)護(hù)、血清生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)、腦積水情況動(dòng)態(tài)觀察等，不再要求患者嚴(yán)格臥床休息;而魏偉［6］等對(duì)30例PNSH患者進(jìn)行13～60個(gè)月隨訪，發(fā)現(xiàn)所有患者均無(wú)永久性神經(jīng)功能障礙，僅2例患者未能恢復(fù)原工作，2例患者有間歇頭痛、易疲勞等。本組患者26例經(jīng)內(nèi)科保守治療，2～3周內(nèi)出血患者均常規(guī)應(yīng)用甘露醇脫水、6-氨基己酸止血等治療，出血全部吸收，平均2周治愈。出院后隨訪1～4個(gè)月，均未復(fù)發(fā)，提示本病預(yù)后良好。

［1］ CANHAO P，F(xiàn)ALCAO F，PINHO-E-MELO T.Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage.JNeurol，1999，246(6):492-496．

［2］ Van GIJN J，Van DONGEN K J，VERMEULENM，etal.Perimes-encephalic hemorrhage:a nonaneurysmal and benign form of subarachnoid hemorrhage._Neurology，1985，35(4):493-497．

［3］ Rinkel GJ，Wijdicks EF，Vem leulen M，et al.Nonaneurysmal perimesencephalic subarachnoid hemorrhage:CT and MR patterns that differ from aneurysmal rupture.AJNR Am JNeuroradiol，1991，12(5):829-834．

［4］ Watanabe A，Hirano K，Kamada M，et al.Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid haemorrhage and variations in the veins.Neuroradiology，2002，44(4):319-325．

［5］ TASCHNER C A，THINESL，LERNOUTM，etal.Treatment decision in ruptured intracranial aneurysms:comparison between multi-detector row CT an giography and digtal subtraction angiography.JNeuromdiol，2007，34(4):243-249．

［6］ 魏偉，劉兵.中腦周?chē)刖W(wǎng)膜下腔出血32例臨床分析及長(zhǎng)期隨訪研究.中華神經(jīng)外科雜志，2007，23(3):191-193．