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        56例彌漫性軸索損傷臨床特點(diǎn)與預(yù)后分析

        2011-08-15 00:53:40
        中國醫(yī)藥科學(xué) 2011年17期

        陳 軍

        南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州市立醫(yī)院東區(qū)腦外科,江蘇蘇州 215001

        彌散性軸索損傷(diffuse axonalnal illjury,DAI)是外傷直接引起的腦白質(zhì)廣泛性軸索損傷[1]。在重型顱腦損傷中占28% ~ 42%,死亡率高達(dá)39.3%,致殘率達(dá)25.0%,臨床治療尚無明確有效藥物和措施,多數(shù)患者預(yù)后不佳。筆者所在科室2004年1月~2010年月6月收治56例DAI患者,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本組患者男44例,女12例;年齡最大75歲,最小17歲,致傷原因多為車禍及墜落。臨床表現(xiàn):①意識改變:受傷當(dāng)時立即出現(xiàn)昏迷,且昏迷時間長,甚至植物生存或死亡。②瞳孔改變:表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔小于正常,或散大,對光反射遲鈍或消失,伴患側(cè)凝視。③伴隨癥狀:頻繁嘔吐,消化道出血,頑固性呃逆。④生命體征紊亂:呼吸忽快忽慢,有時呈嘆氣樣,甚至呼吸驟停;血壓多數(shù)偏高,心率有快有慢;傷后短時間內(nèi)出現(xiàn)中樞性高熱或體溫不升。

        1.2 治療方法

        1.2.1 輔助檢查 本組患者,均經(jīng)頭部CT或MRI掃描證實(shí)DAI存在,表現(xiàn)為:①大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處、胼胝體、腦干、內(nèi)囊區(qū)或三腦室周圍多個點(diǎn)狀或小片狀高密度影;②彌散性腦水腫、腦腫脹、腦室受壓或腦中線結(jié)構(gòu)移位不明顯(<0.5 cm);③合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或無明顯占位效應(yīng)的硬膜下血腫。

        1.2.2 治療方法(綜合治療) 年齡分組:<40歲32例,其中6例(18.8%)死亡,16例(50.0%)恢復(fù)良好;40~60歲16例,其中9例(56.3%)死亡,4例(25.0%)恢復(fù)良好;>60歲8例,其中7例(87.5%)死亡,1例重殘。急性期:維持呼吸道通暢,氣管插管或氣管切開,甚至呼吸機(jī)輔助呼吸;對伴有腦水腫者,適當(dāng)限制液體入量,使用脫水藥物治療;監(jiān)測體溫,中樞性高熱給予冬眠療法;維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,神經(jīng)營養(yǎng)治療。恢復(fù)期:生命體征穩(wěn)定后行高壓氧治療,輔以針灸、功能鍛煉。將年齡、入院時GCS、原發(fā)性昏迷和分型分別于分組后,傷后1個月、3個月給予GOS(glasgow outcome scale)分級。

        1.2.3 分型 輕型(DAIⅠ型)6例,CT掃描無異常發(fā)現(xiàn),全部恢復(fù)良好;中型(DAIⅡ型)10例,CT掃描僅2例發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)點(diǎn)狀高密度影,除中殘2例外其余恢復(fù)良好;重型(DAI Ⅲ型)29例,CT或MR掃描提示大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處,胼胝體、腦干、內(nèi)囊區(qū)或三腦室周圍多個點(diǎn)狀或小片狀高密度影,其中死亡13例(44.8%),植物生存3例,重殘2例,中殘5例,預(yù)后良好者6例(20.7%);特重型(DAI Ⅳ型):11例,CT掃描提示彌散性腦水腫、腦腫脹、腦室受壓,可伴蛛網(wǎng)膜下腔出血或無明顯占位效應(yīng)的硬膜下血腫,9例(81.8%)死亡,1例植物生存,1例重殘。

        2 結(jié)果

        2.1 療效

        入院時GCS>8分:4例,全部恢復(fù)良好;6~8分:25例,2例(8.0%)死亡,植物生存1例,重殘1例,中殘7例,14例(56.0%)恢復(fù)良好;3~5分:27例,20例(74.1%)死亡,植物生存3例,重殘2例,2例(7.4%)恢復(fù)良好。

        2.2 原發(fā)性昏迷

        傷后1周內(nèi):除18例(85.7%)死亡,3例恢復(fù)良好;傷后1周~1個月:3例(14.3%)死亡,1例重殘,2例中殘,15例(71.4%)恢復(fù)良好;傷后1月~3月:1例(10.0%)死亡,2例重殘,5例中殘,2例(20.0%)恢復(fù)良好;傷后3月以上:4例植物生存。

        3 討論

        一般來講,年輕人的預(yù)后要明顯好于年齡大者,大于60歲者,死亡率占同組病例87.5%,而小于40歲者,死亡率占同組病例為18.8%,恢復(fù)良好為50.0%;分型越重,死亡率越高,預(yù)后越差,重型的死亡病例占同組病例為44.8%,特重型的死亡病例占同組病例的81.8%,輕、中型無死亡病例,恢復(fù)良好達(dá)25.0%;GCS分值越高,預(yù)后越好,本組分值大于8分者,全部恢復(fù)良好,分值3~5分,死亡率達(dá)74.1%,僅2例恢復(fù)良好,且年齡小于40歲;81.8%的死亡病例在傷后1周內(nèi),1周內(nèi)神志轉(zhuǎn)清者恢復(fù)良好。本組患者,隨著原發(fā)性昏迷時間的延長,預(yù)后不佳。本組昏迷時間為傷后1周~1個月,15例恢復(fù)良好,占同組患者的71.4%,昏迷時間為傷后1~3個月,恢復(fù)良好占同組患者的20.0%。

        彌漫性軸索損傷自1982年Adams 等正式命名以來,作為一個獨(dú)立特殊的顱腦損傷類型, 逐漸被神經(jīng)外科學(xué)界接受[2-3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為DAI 可能是導(dǎo)致顱腦損傷患者死亡、植物生存或嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙的最主要原因,是外傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI) 中最嚴(yán)重的損傷之一。 研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷傷情與軸索損傷程度有關(guān), 傷情越重軸索損傷越嚴(yán)重[4]。目前對DAI 治療尚無明確有效的藥物和措施, 主要采取減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、防止繼發(fā)性損害等綜合處理措施。影響DAI預(yù)后的因素很多,通過臨床特點(diǎn)(年齡、入院時GCS、原發(fā)性昏迷、分型)來判斷預(yù)后對臨床工作有重要意義[5-6]。通過本組患者分析發(fā)現(xiàn):年齡輕,入院時GCS分值高,原發(fā)性昏迷時間短,分型輕,預(yù)后相對較好;反之,則預(yù)后差,但死亡患者多數(shù)在1周內(nèi)。年輕人預(yù)后較好可能與各組織器官功能旺盛,代償能力強(qiáng)且組織修復(fù)能力強(qiáng)有關(guān)。DAI的病理變化為光鏡下見胼胝體、腦干上端、大腦白質(zhì)等部位廣泛神經(jīng)軸索腫脹、斷裂,并出現(xiàn)軸索球。入院時GCS分值、原發(fā)性昏迷時間、分型與神經(jīng)軸索損傷的嚴(yán)重性和廣泛性關(guān)系密切,入院時GCS分值高,原發(fā)性昏迷時間短、分型輕,表明神經(jīng)軸索損傷程度較輕,范圍較小,預(yù)后相對較好;相反則表明神經(jīng)軸索損傷嚴(yán)重,范圍廣泛,預(yù)后差[7-8]。因此年齡、入院時GCS、原發(fā)性昏迷與分型均有助于判斷預(yù)后。

        [1] 孫志博,張偉,宋健民. 彌漫性軸索損傷的病理改變及臨床探討[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2005,28(3):73

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