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        戈爾補片在治療原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全中的應用體會

        2011-08-15 00:51:20吳海明黃驚鴻毛樟林
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        吳海明 黃驚鴻 毛樟林

        浙江省義烏市中心醫(yī)院外一科 義烏 322000

        原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency,PDVI)是引起倒流性靜脈疾病和淺靜脈曲張最主要的原因,以往采用自體大隱靜脈或闊筋膜、人造血管等包瓣治療淺靜脈瓣膜功能不全的手術(shù)方法均取得一定療效,但各有優(yōu)缺點。我院血管外科2007年3月—2009年12月應用戈爾補片行股淺靜脈瓣膜環(huán)包成形治療原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全102例121條肢體,療效滿意,報道如下。

        1 臨床資料

        102例患者中男64例,女38例,年齡32~81歲,平均(52.3±7.4)歲;病程 4~43年,平均(14.9±6.3)年;單側(cè)左下肢股淺靜脈瓣膜功能不全74例,右下肢31例,雙側(cè)8例,共121條患肢。均有靜脈性跛行、疼痛和沉重酸脹感及不同程度的大、小隱靜脈曲張。49條肢體伴足及小腿部水腫,38條肢體出現(xiàn)足靴區(qū)淤血性潰瘍。本組121條肢體術(shù)前均行患肢深靜脈順行造影檢查,X線下見深靜脈主干擴張,失去竹節(jié)狀改變;股淺靜脈第一對瓣膜影模糊。行Valsalva動作時瓣膜下無明顯透亮影;交通支顯影,淺靜脈迂曲擴張。該項檢查行Valsalva動作時股淺靜脈第一對瓣膜下少量造影劑泄漏為輕度倒流,明顯造影劑泄漏為中度倒流,造影劑快速泄漏為重度倒流。本組輕度倒流37條(30.6%),中度以上倒流84條(69.4%)。排除標準:①先天性股淺靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如;②股淺靜脈血栓形成后再通所致之靜脈瓣膜功能不良;③股淺靜脈瓣膜嚴重破壞或幾乎消失者。

        2 治療方法

        在患肢股三角取縱行切口約10cm,切開皮膚后鈍性分離皮下組織,切開股深筋膜及血管鞘;常規(guī)顯露、游離股深靜脈和股淺靜脈,找出股淺靜脈第1對瓣膜,以手指擠迫法測試,證實有血液倒流。在該瓣膜遠側(cè)3cm用無損傷血管鉗阻斷血流,將股靜脈血流向下驅(qū)趕,使瓣膜處血管腔最大限度地擴張,此時用絲線測量瓣膜處血管腔的周長,同時測量瓣竇遠近長徑。取戈爾疝氣補片,長度為瓣膜周長的3/4,寬度較所測瓣竇遠近長徑長1~2mm。以7-0無創(chuàng)線包繞縫合于瓣膜處的管壁外,并與管壁縫合數(shù)針固定,進針不穿入靜脈腔。測試證實瓣膜不再倒流后,作大隱靜脈和(或)小隱靜脈高位結(jié)扎,深淺靜脈間的交通支必須結(jié)扎,合并潰瘍者必須切開深筋膜,結(jié)扎潰瘍周圍的交通靜脈。術(shù)中、術(shù)后均無須用肝素等抗凝藥物,術(shù)后靜脈滴注血栓通針5~7天,口服潘生丁,適當使用抗生素3~5天;鼓勵患者多做患足背屈運動,早期下床活動。

        觀察指標:包括主要癥狀、體征(患肢沉重、酸脹、麻木、困倦感,小腿下部色素沉著、濕疹或慢性潰瘍等)的變化及患肢靜脈彩超觀察(觀察患者的股總靜脈、股前靜脈、股深靜脈、腘靜脈內(nèi)徑及反流時間)。

        3 結(jié) 果

        3.1 療效標準 參照文獻[1]標準。治愈:靜脈曲張癥狀、體征均消失,潰瘍愈合,下肢靜脈彩色多普勒超聲檢查提示反流I級或正常。好轉(zhuǎn):靜脈曲張癥狀、體征好轉(zhuǎn),潰瘍面縮小,下肢靜脈彩色多普勒超聲檢查反流度數(shù)降低。無效:靜脈曲張癥狀、體征無明顯改善或有加重,潰瘍面變化不明顯或有擴大,下肢靜脈彩色多普勒超聲檢查反流度數(shù)無變化。

        3.2 結(jié) 果 本組121條肢體均恢復順利,除4例切口出現(xiàn)短期淋巴瘺外,均I期愈合,無深靜脈血栓形成。術(shù)后近期(1月內(nèi))靜脈性跛行、水腫、疼痛等癥狀完全消失者79.3%(96/121),癥狀明顯改善者18.2%(22/121),改善不明顯 2.5%(3/121)。淺靜脈曲張全部消失。肢體潰瘍愈合者78.9%(30/38),明顯縮小者21.1%(8/38)。術(shù)后二維彩色多普勒血流顯像示股淺靜脈瓣膜功能恢復正常者88.4%(107/121),改善至Ⅰ、Ⅱ級者8.3%(10/121),由Ⅳ級改善為Ⅲ級者3.3%(4/121)。102例患者術(shù)后均獲隨訪,隨訪時間6~36個月,平均14.5個月,3條肢體癥狀改善不如近期,但較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn),無潰瘍發(fā)生。

        4 討 論

        原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全(PDVI)是血管外科常見病、多發(fā)病,占全部下肢靜脈疾病的40%~50%[2]。針對PDVI的病理機制,國內(nèi)外學者提出了各種以股淺靜脈為中心的下肢深靜脈重建術(shù)。目前一致認為重建術(shù)方法依次為:靜脈內(nèi)瓣膜修復成形術(shù),瓣膜原位包裹術(shù)(戴戒術(shù)),靜脈瓣膜外修復成形術(shù),靜脈瓣膜移植或移位術(shù)[3]。其中以靜脈內(nèi)瓣膜修復成形術(shù)效果最佳,但手術(shù)復雜,需阻斷血管,切開靜脈,血管腔內(nèi)易殘留異物,術(shù)后易形成靜脈血栓,為防止血栓形成,術(shù)中、術(shù)后需應用抗凝藥物,故又可能導致出血、血腫等并發(fā)癥。瓣膜原位包裹術(shù)(戴戒術(shù))只需采用管壁外的手術(shù)方法,通過縮小管腔與瓣膜的夾角,從而恢復病變瓣膜單向開放的生理功能[4]。此類手術(shù)開展早期,多以自體大隱靜脈或闊筋膜作為包裹材料,但術(shù)后易發(fā)生因組織疤痕性攣縮而導致的下肢靜脈回流障礙。目前多以膨體聚四氟乙烯人造血管為包裹材料,人造血管無攣縮及后期自體材料消融顧慮[3],但價格昂貴。筆者采用的戈爾疝氣補片主要成分也是膨體聚四氟乙烯,價格為人造血管的四分之一左右,材料厚度為0.1cm,強度與人造血管基本相同。本組結(jié)果顯示,戈爾疝氣補片柔韌性更好、手術(shù)時間短,手術(shù)效果良好。本組術(shù)后無1例發(fā)生深靜脈血栓形成,4例切口淋巴漏均發(fā)生在此類手術(shù)開展的早期,近兩年來采用鈍性分離皮下組織,創(chuàng)面結(jié)扎止血,避免電凝止血,未再發(fā)生切口淋巴漏。

        [1]孫傳興.臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準[S].第2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2002.

        [2]侯培勇,廖文勇,王奇,等.改良包瓣術(shù)治療原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全31例[J].廣西醫(yī)科大學學報,2003,20(3):435-436.

        [3]李楨,張紅亞,張繼貞,等.人造血管雙瓣法環(huán)包成型治療原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全[J].中國綜合臨床,2005,21(12):1129-1130.

        [4]聶兵,溫昱,黨瑞山,等.股靜脈瓣膜的臨床應用解剖[J].解剖學雜志,2008,31(6):858-860.

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