秦東平

抗心絞痛藥可通過(guò)降低心肌耗氧量，改善心肌血供，恢復(fù)心肌氧的供需平衡而發(fā)揮其抗心絞痛作用。常用的抗心絞痛藥物有硝酸酯類(lèi)及亞硝酸酯類(lèi)、β受體阻斷藥及鈣拮抗劑等。其中以硝酸甘油最為常用，硝酸異山梨酯與戊四硝醇屬長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)，亞硝酸異戊醑可供吸入用，但因副作用多，現(xiàn)已少用[1]。氫氯吡格雷具有抗血小板作用強(qiáng)，不良反應(yīng)少，與同類(lèi)產(chǎn)品相比價(jià)格低廉等優(yōu)點(diǎn)。本文對(duì)我院2009年12月至2010年12月間收治的40例患者的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2009年12月至2010年12月收治的40例心絞痛住院患者，男22例，女18例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組20例，平均年齡（68±8）歲?；颊哂行貝?、胸痛癥狀，心電圖ST－T段改變。兩組患者在體質(zhì)、并發(fā)癥、心電圖改變以及吸煙情況等其它因素具有一致性。

1.2 方法

治療心絞痛的藥物一般通過(guò)以下幾個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮作用：①舒張冠狀動(dòng)脈，解除冠狀動(dòng)脈痙攣或促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成而增加冠狀動(dòng)脈的供血。②舒張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷，或舒張外周小動(dòng)脈，降低動(dòng)脈血壓，減少心臟后負(fù)荷，以降低室壁肌張力，減慢心率，抑制心肌收縮力，從而降低心肌對(duì)氧的需求。③抗血小板、抗血栓形成。不穩(wěn)定型心絞痛最重要的是糾正冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓傾向[2]。

本組患者住院后采用硝酸酯類(lèi)、β－受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、腸溶阿司匹林、他汀類(lèi)及低分子肝素等常規(guī)治療方法，治療組患者在常規(guī)治療方法的基礎(chǔ)上外加75mg/d的氫氯吡格雷進(jìn)行4周治療。治療期間對(duì)患者心絞痛發(fā)作的頻率與持續(xù)時(shí)間進(jìn)行記錄，并對(duì)患者的心電圖進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

心電圖改善標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：靜息心電圖缺血性改變恢復(fù)正常。②有效：心電圖缺血性下降的ST段回升1.0mm以上，但未達(dá)到正常水平或主要導(dǎo)聯(lián)的倒置T波變淺達(dá)50%以上或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立。③無(wú)效：達(dá)不到上述指標(biāo)者[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 12.0軟件包。以(x±s)表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)兩組數(shù)據(jù)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前后心絞痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間的比較見(jiàn)表1，心電圖改善情況見(jiàn)表2。

表1 治療前后兩組患者心絞痛發(fā)作頻率與持續(xù)時(shí)間比較

表2 心電圖改善情況比較

兩組患者治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)均明顯減少，持續(xù)時(shí)間縮短，治療組改善更明顯，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組患者治療后心電圖顯效5例，有效11例，無(wú)效4例，總有效率80.0%；對(duì)照組顯效3例，有效8例，無(wú)效9例，總有效率55.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。無(wú)明顯不良反應(yīng)發(fā)生，受試組無(wú)一例發(fā)生急性心肌梗死，對(duì)照組1例發(fā)生急性心肌梗死，兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

抗心絞痛藥可通過(guò)降低心肌耗氧量，增加心肌供血及供氧量，恢復(fù)心肌氧的供需平衡而發(fā)揮其抗心絞痛作用。

較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類(lèi)藥物除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過(guò)對(duì)周?chē)艿臄U(kuò)張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

宜盡量避免各種足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進(jìn)食不應(yīng)過(guò)飽；禁煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負(fù)擔(dān)；保持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作加多、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗死后心絞痛等，疑為心肌梗死前奏的病人，應(yīng)予休息一段時(shí)間。使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨(dú)選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用下列作用持久的藥物[4]：

硝酸酯制劑主要包括硝酸異山梨醇、四硝酸戊四醇與長(zhǎng)效硝酸甘油制劑；β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類(lèi)對(duì)心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作；鈣通道阻滯劑本類(lèi)藥物抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，也抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用；冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的血管擴(kuò)張劑，從理論上說(shuō)將能增加冠狀動(dòng)脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。ATC分類(lèi)為：BO1AC/04。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/llla復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒(méi)有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代謝產(chǎn)物。除ADP外，氯吡格雷還能通過(guò)阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過(guò)不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。

本研究應(yīng)用氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛，不僅能使心絞痛發(fā)作次數(shù)減少，持續(xù)時(shí)間縮短，而且心電圖缺血性ST－T較常規(guī)治療組改善明顯，無(wú)明顯不良反應(yīng)，兩組急性心肌梗死發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這與病例數(shù)相對(duì)較少及觀(guān)察時(shí)間較短有關(guān)。因此氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛安全、有效，可作為不穩(wěn)定型心絞痛的常規(guī)用藥。

[1]肖向陽(yáng),李林.氫氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛120例療效觀(guān)察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011(06)：30.

[2]黃震華,朱雅琴.221例不穩(wěn)定型心絞痛病人強(qiáng)化抗血小板治療的療效[J].中國(guó)新藥與臨床雜志,2008,27(8):566-569.

[3]李芳.冠心病患者氫氯吡格雷抵抗的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2008,29(3):419-421.

[4]陳宗明,唐元升.不典型心絞痛患者冠狀動(dòng)脈造影48例分析[J].現(xiàn)代診斷與治療,2003(02):77-79.