李素引，張菊香（河北醫(yī)科大學(xué)附屬衡水哈勵遜國際和平醫(yī)院呼吸科，衡水市 053000）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭常常需要機械通氣進(jìn)行治療，有創(chuàng)機械通氣治療COPD合并重癥呼吸衰竭療效肯定，但會增加患者的痛苦，易發(fā)生呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）等并發(fā)癥[1]。近年來無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）治療COPD引起的呼吸衰竭已取得肯定療效，且并發(fā)癥少、使用簡便、治療費用低。但治療過程中，往往由于通氣時間的延長而增加患者痛苦和治療風(fēng)險。筆者采用參麥注射液聯(lián)合NPPV治療COPD合并重癥呼吸衰竭，取得較好臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年7月－2010年12月我院COPD合并重癥呼吸衰竭患者61例，均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，治療前的血氣分析指標(biāo)符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除：（1）呼吸停止；（2）循環(huán)不穩(wěn)定（低血壓、心律不齊、心肌梗死）；（3）神志障礙達(dá)到不能配合的程度；（4）高誤吸風(fēng)險，分泌物多而黏稠；（5）嚴(yán)重面部畸形；（6）對面罩極度不耐受。將入選病例隨機分為治療組（30例）和對照組（31例）。其中，治療組男性18例，女性12例，年齡（69.5±10.4）歲，病程（18±4.8）年；心率每分鐘（123±16）次，冠心病4例，糖尿病3例，高血壓3例。對照組男性18例，女性13例，年齡（67.8±14.9）歲，病程（20±4.6）年；心率每分鐘（126±11）次，冠心病3例，糖尿病6例，高血壓3例。治療前2組患者基礎(chǔ)疾病、一般情況及血氣分析指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者均給予抗感染、解痙平喘、祛痰、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、物理治療及營養(yǎng)支持等治療。

1.2.1 NPPV 應(yīng)用BiPAP呼吸機（德國HOFFRICHTER公司，VECTORST33），選擇合適面罩。呼吸機參數(shù)設(shè)置：S/T模式，呼氣壓（EPAP）最初設(shè)定為0～2 cmH2O（1 cmH2O＝98.07 Pa），待患者完全適應(yīng)后，將EPAP調(diào)至3～5 cmH2O，一般吸氣壓（IPAP）不超過20 cmH2O，使呼吸頻率低于每分鐘25次，呼氣潮氣量達(dá)7m L·kg－1以上。NPPV治療無好轉(zhuǎn)或不能耐受面罩者改為有創(chuàng)通氣治療。2組患者每天應(yīng)用NPPV的時間及通氣參數(shù)的設(shè)定比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2.2 藥物治療對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行NPPV治療；治療組在對照組基礎(chǔ)上加用參麥注射液40m L加入5%葡萄糖注射液250m L中，靜脈滴注，qd，共10 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察治療前、治療后72 h 2組患者臨床癥狀（神志、呼吸、心率）的變化，治療前及治療后72 h動脈血氣分析（pH值、動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2））、C反應(yīng)蛋白、急性生理和慢性健康狀態(tài)評價系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分、病情的轉(zhuǎn)歸、2組住院時間和機械通氣時間及不良反應(yīng)等。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)《內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]進(jìn)行療效評價。（1）有效：呼吸困難緩解，呼吸頻率、心率下降，發(fā)紺、意識障礙好轉(zhuǎn)。（2）無效：呼吸困難無緩解，呼吸頻率、心率無下降，發(fā)紺、意識障礙無好轉(zhuǎn)，甚至惡化。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 14.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以±s表示；計數(shù)資料采用行列表資料的χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組實驗室指標(biāo)比較

2組患者治療前后動脈血氣指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白的變化、APACHEⅡ評分比較差異有顯著性（P＜0.05）；且治療后72 h治療組與對照組比較，動脈血氣指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 2組實驗室指標(biāo)比較（±s）Tab 1 Com parison of laboratory indexes between 2 groups（±s）

表1 2組實驗室指標(biāo)比較（±s）Tab 1 Com parison of laboratory indexes between 2 groups（±s）

組別治療組對照組治療前治療后72h治療前治療72h pH 7.23±0.10 7.39±0.03 7.22±0.13 7.37±0.07 PaO2/mmHg 56.2±16.3 80.1±15.7 55.8±18.9 65.8±14.2 PaCO2/mmHg 78.0±11.2 60.7±9.8 77.2±11.9 62.5±8.3 C反應(yīng)蛋白55.2±3.1 22.8±6.4 56.3±1.9 36.2±5.8 APACHEⅡ評分/分22.5±3.8 12.3±2.0 22.2±2.9 14.6±3.5

2.2 2組臨床指標(biāo)比較

2組患者治療有效率、機械通氣時間及住院時間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），但2組患者的死亡率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），詳見表2。

表2 2組臨床指標(biāo)比較（n，%%）Tab 2 Com parison of clinical indicators between 2 groups（n，%%）

2.3 不良反應(yīng)

參麥注射液為中藥制劑，成分復(fù)雜，含有多糖等大分子物質(zhì)，這些物質(zhì)作為抗原直接入血，易引起變態(tài)反應(yīng)。合并用藥也可能導(dǎo)致制劑不溶性微粒的增多。中藥注射劑還存在由于熱原未除盡而引起的熱原反應(yīng)。有報道顯示，患者在應(yīng)用參麥注射液半分鐘內(nèi)即發(fā)生胸悶、氣促等不良反應(yīng)。

本研究中參麥注射液未與其他藥物配伍，靜脈滴注前、后采用0.9%氯化鈉注射液沖管，過敏體質(zhì)者未納入本研究，所有患者均未見不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

COPD合并呼吸衰竭有很高的發(fā)病率和病死率，COPD急性發(fā)作時氣道阻力增加、感染中毒、酸堿失衡、營養(yǎng)不良等導(dǎo)致呼吸肌疲勞，出現(xiàn)呼吸衰竭。機械通氣是治療呼吸衰竭的有效手段。有創(chuàng)機械通氣增加患者痛苦，帶來VAP、肺損傷等并發(fā)癥。NPPV的患者能正常進(jìn)食、交流、咳嗽，大大減少了其痛苦，容易被患者及家屬接受。NPPV采用雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣。IPAP幫助患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量；改善彌散功能，減少無效死腔氣量。EPAP可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，增加功能殘氣量，防止肺泡萎陷，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，從而達(dá)到提高 PaO2、降低 PaCO2的目的[5，6]。NPPV 幫助患者克服氣道阻力，使疲勞的呼吸肌得以休息及恢復(fù)，已成為治療呼吸衰竭的一個重要手段。

C反應(yīng)蛋白為急性時相蛋白，是一種非特異性免疫應(yīng)答組分，在炎癥開始數(shù)小時便升高，在感染控制后急驟下降，是敏感的炎癥指標(biāo)。本研究中，治療組C反應(yīng)蛋白較對照組下降更明顯，說明參麥注射液能抑制促炎因子的表達(dá)，調(diào)節(jié)促炎因子和抗炎因子之間的平衡[7]。

COPD患者由于長期慢性缺氧，致使患者出現(xiàn)膈肌疲勞、氧自由基損傷、免疫功能低下、高黏血癥等改變，單純機械通氣不能改善患者的這種病理狀況。參麥注射液通過抑制平滑肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性，進(jìn)而影響Na+-K+和K+-Ca2+交換，使Ca2+內(nèi)流增多，促使Ca2+收縮蛋白接觸濃度增加，增強膈肌收縮力[8]。本研究中，治療組動脈血氣分析結(jié)果明顯好于對照組，與參麥注射液的上述作用機制有關(guān)。

APACHEⅡ是反映患者病情嚴(yán)重程度的評分系統(tǒng)，分值越大，病情越重。本研究中，治療組較對照組APACHEⅡ下降更明顯，說明參麥注射液能有效緩解病情，從而縮短機械通氣時間及住院時間。本研究中，治療組的死亡率較對照組有所下降，但2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與本研究病例數(shù)少有關(guān)。

綜上所述，NPPV可明顯糾正低氧血癥、降低血PaCO2、改善心肺功能；參麥注射液可調(diào)節(jié)免疫功能，扶正固體，提高COPD患者抗感染及耐缺氧的能力。二者聯(lián)用可以促進(jìn)病情緩解、縮短機械通氣時間、縮短住院時間，具有較高的臨床實用價值。

[1]王 辰，商鳴宇.有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，23（4）：212.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（8）：137.

[3]蔡柏薔.呼吸內(nèi)科學(xué)[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2000：347-348.

[4]鄧樂巧，徐玉萍.中西醫(yī)結(jié)合治療肺心病急性發(fā)作期呼吸衰竭的臨床觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，20（5）∶372.

[5]鄭瑞強，劉 玲，楊 毅.有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺病所致急性呼吸衰竭的研究[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2005，14（1）：21.

[6]朱 蕾.有創(chuàng)無創(chuàng)“序貫”機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭[J].中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2003，2（4）：198.

[7]黃翠萍，楊和平，張珍祥.參麥注射液對脂多糖誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷防護(hù)機制探討[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2005，28（1）：67.

[8]趙建平，牛汝楫.參麥注射液對慢性缺氧大白鼠膈肌條收縮性的影響[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，1995，18（1）：53.