王建鋒
(江蘇省南通市通州區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 南通 226300)
陣發(fā)性心房顫動(dòng)是由于多重折返小波引起的間歇性快速而不規(guī)則的心房節(jié)律,是起搏點(diǎn)在心房的異位性心動(dòng)過(guò)速。發(fā)作時(shí)心房發(fā)生350~600次/min不規(guī)則的沖動(dòng),引起不協(xié)調(diào)的心房亂顫。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)僅能接受部分心房興奮的傳導(dǎo)。陣發(fā)性房顫時(shí)心室搏動(dòng)快而不規(guī)則,在120~180次/min。本文觀察胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀合用治療老年人陣發(fā)性房顫臨床療效。現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇南通市通州區(qū)人民院2008年9月至2010年9月陣發(fā)性房顫老年患者82例,以上患者均有反復(fù)房顫發(fā)作,每月大于2次,并經(jīng)過(guò)心電圖或者動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)證實(shí);患者發(fā)作時(shí)有明顯的心悸、胸悶、頭暈、出汗等癥狀。同時(shí)排除冠心病患者、甲亢患者、電解質(zhì)紊亂患者,排除精神障礙患者。以上患者均同意參加本試驗(yàn)。將上述患者隨機(jī)分為兩組,觀察組和對(duì)照組。其中觀察組41例,其中男25例,女16例,年齡為60~79歲,平均年齡為(67.8±5.1)歲;其中高血壓患者20例,風(fēng)濕性心瓣膜病患者4例,擴(kuò)張型心肌病患者7例,無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病陣發(fā)性房顫患者10例。對(duì)照組患者41例,男24例,女17例,年齡為60~78歲,平均年齡為(66.4±6.3)歲;其中高血壓患者19例,風(fēng)濕性心瓣膜病患者5例,擴(kuò)張型心肌病患者8例,無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病陣發(fā)性房顫患者9例。兩組患者在性別、年齡、疾病分類等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
表1 兩組患者治療前后血脂情況比較
表2 兩組患者治療前后C反應(yīng)蛋白測(cè)定情況(mg/L)
對(duì)照組患者給予胺碘酮口服,每次0.2g,每天3次,連續(xù)服用7d后,改為每次0.2g,每天2次,連續(xù)服用7d,而后以每天0.2g維持。觀察組在對(duì)照組服用胺碘酮基礎(chǔ)上,同時(shí)給予阿托伐他汀每天20mg口服。兩組患者均治療6個(gè)月。在試驗(yàn)過(guò)程中,如出現(xiàn)以下情況終止試驗(yàn):心率<50次/分;出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速;谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高超過(guò)正常值3倍。
①觀察兩組患者治療后竇性心律維持情況:定期對(duì)患者進(jìn)行體表心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖檢查,隨訪了解患者自覺(jué)癥狀,如既往房顫時(shí)心悸、胸悶、頭昏、出汗癥狀有無(wú)消失等來(lái)判斷是否維持竇性心律。②觀察兩組患者治療前后血漿C反應(yīng)蛋白改變情況:采集患者清晨空腹肘靜脈血5mL,離心,提取血漿,采用ELISA法對(duì)血漿中C反應(yīng)蛋白進(jìn)行檢測(cè),具體步驟根據(jù)試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。采集患者清晨肘靜脈血測(cè)定兩組患者治療前后血脂情況。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,率比較采用卡方檢驗(yàn),均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
試驗(yàn)過(guò)程中以上患者均未出現(xiàn)終止試驗(yàn)的情況,82例患者均進(jìn)入統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。
觀察組竇性心律維持率為87.8%(36/41);對(duì)照組竇性心律維持率為65.8%(27/41);兩組竇性心律維持率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
觀察組治療后TG、TC、LDL-C水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后HDL-C水平顯著高于對(duì)照組治療后,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
觀察組治療后C反應(yīng)蛋白水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
陣發(fā)性房顫主要發(fā)生在器質(zhì)性心臟病患者中,主要有高血壓性心臟病、風(fēng)濕性二尖瓣病變、冠心病等。也可見(jiàn)于原發(fā)性心肌病及少數(shù)無(wú)器質(zhì)性心臟病等。 陣發(fā)性房顫發(fā)生機(jī)制可能與異常自律性學(xué)說(shuō)及環(huán)形運(yùn)動(dòng)或者多處微型折返學(xué)說(shuō)有關(guān)。目前認(rèn)為,上述兩種機(jī)制都不能單純說(shuō)明房顫的產(chǎn)生機(jī)制,可能是心房?jī)?nèi)一個(gè)或者幾個(gè)異位起搏點(diǎn)產(chǎn)生沖動(dòng),在心房?jī)?nèi)傳布過(guò)程中發(fā)生多處微型折返所致,也可能是心房?jī)?nèi)任何部位有多源的大折返分成子環(huán)向心室傳導(dǎo)所致[1]。
研究表明,在房顫發(fā)生過(guò)程中,可能與C反應(yīng)蛋白有關(guān)。C反應(yīng)蛋白是人體炎癥急性期反應(yīng)時(shí)肝臟生成的一種蛋白,是炎性反應(yīng)中的標(biāo)志性蛋白。在房顫患者中,C反應(yīng)蛋白水平升高,說(shuō)明炎性反應(yīng)參與了房顫的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程。其水平高低可反映房顫患者炎性反應(yīng)的強(qiáng)弱。當(dāng)心房肌炎性反應(yīng)時(shí),C反應(yīng)蛋白產(chǎn)生,并與相關(guān)補(bǔ)體結(jié)合,從而參與心房局部炎性反應(yīng),再次損傷心房肌細(xì)胞,影響膜電位,從而產(chǎn)生心房電重構(gòu),誘發(fā)房顫[2,3]。再者,炎性反應(yīng)也是房顫患者心房重構(gòu)的組成部分,炎性反應(yīng)可引起心房組織發(fā)生結(jié)構(gòu)重構(gòu),為房顫的發(fā)生和和維持提高組織結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。
胺碘酮能夠延長(zhǎng)心房和心室肌的動(dòng)作電位、有效不應(yīng)期和抑制房室結(jié)傳導(dǎo)[4,5]。阿托伐他汀除了改善患者脂質(zhì)代謝外,同時(shí)還有一定的預(yù)防房顫作用,可能與其具有抗炎、抗氧化、抗纖維化等作用有關(guān)系,從而消除心律失常產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ),改善患者自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),抑制自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心律失常的影響。研究表明,阿托伐他汀可通過(guò)降低心房的點(diǎn)重構(gòu)及組織重構(gòu)來(lái)降低心房的炎性反應(yīng),從而降低房顫的發(fā)生率。
在本文中,觀察組采用胺碘酮聯(lián)合阿托伐他汀治療,觀察組竇性心律維持率顯著高于對(duì)照組,說(shuō)明觀察組復(fù)律房顫方面效果顯著,同時(shí)觀察組C反應(yīng)蛋白水平改善情況優(yōu)于對(duì)照組,說(shuō)明阿托伐他汀和胺碘酮聯(lián)合治療能夠顯著改善C反應(yīng)蛋白對(duì)房顫形成的影響,具有一定抗炎性反應(yīng)作用。
[1]酈娜.陣發(fā)性房顫的觸發(fā)機(jī)制(附39例分析)[J].新疆醫(yī)學(xué),2010,40(2):60-61.
[2]王曉波,張小波.陣發(fā)性心房顫動(dòng)Hs-CRP、P波離散度改變及意義[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,25(6):555-556.
[3]黃焰,侯月梅,孫娟.異丙腎上腺素對(duì)犬的陣發(fā)性房顫CRP和BNP的影響[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2008,31(5):506-507.
[4]杜文惠,彭風(fēng)芹,王平.胺碘酮聯(lián)合貝那普利治療陣發(fā)性心房顫動(dòng)70例臨床分析[J].中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué),2010,4(9):112-113.
[5]曾令勇,錢冉,錢月樓.胺碘酮治療陣發(fā)性和持續(xù)性房顫的復(fù)律療效和不良反應(yīng)分析(附60例報(bào)告)[J].咸寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,24(5):406-407.