毛艷卿 (桂林市第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科,廣西 桂林 541001)
糖尿病腎病是糖尿病的最常見的并發(fā)癥之一,屬微血管病變,早期出現(xiàn)足細(xì)胞損傷,進(jìn)一步發(fā)展為蛋白尿,加速糖尿病腎病的進(jìn)展〔1〕。羥苯磺酸鈣是一種微血管保護(hù)劑,是目前公認(rèn)較理想治療微血管病變的藥物〔2〕。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能明顯降低糖尿病腎病患者的尿蛋白量,對(duì)早期糖尿病腎病效果較好〔3〕。本文就我院采用羥苯磺酸鈣聯(lián)合貝那普利對(duì)糖尿病腎病患者進(jìn)行治療,并觀察其對(duì)患者蛋白尿的影響。
1.1 研究對(duì)象 2010年3月至2011年3月在我院進(jìn)行治療的糖尿病腎病患者94例,診斷均符合1999年WTO制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),排除原發(fā)性腎小球疾病及其他疾病所致的腎臟損害、自身免疫功能低下、酮癥酸中毒、感染、心力衰竭等。所有患者隨機(jī)分為兩組,其中觀察組47例,男25例,女22例,年齡24~65〔平均(45.6±12.3)〕歲;對(duì)照組47例,男27例,女25例,年齡26~68〔平均(44.8±11.5)〕歲,兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者均給予降糖、降脂、降壓等基本治療,對(duì)照組給予貝那普利15 mg,1次/d,口服;觀察組在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步采用羥苯磺酸鈣500 mg,3次/d,口服。療程均為8 w。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定 分別于治療前后檢測(cè)患者24 h尿微量白蛋白(mAlb)和尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平。8 w后進(jìn)行療效判定〔4〕:臨床癥狀改善明顯,24 h mAlb下降50%以上為顯效;臨床癥狀改善,24 h mAlb下降但未達(dá)到50%為有效;臨床癥狀改善不明顯,24 h mAlb無(wú)下降或持續(xù)升高為無(wú)效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,數(shù)據(jù)資料以±s表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組顯效15例,有效26例,無(wú)效6例,總有效率87.2%;對(duì)照組顯效9例,有效25例,無(wú)效13例,總有效率72.3%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后尿蛋白水平比較 兩組治療前mAlb和α1-MG水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療后mAlb和α1-MG水平均較治療前明顯下降(P<0.05)。并且,觀察組治療后mAlb和α1-MG水平明顯低于同期對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后尿蛋白水平比較(x±s)
糖尿病是以慢性血糖增高為特征的代謝紊亂綜合征,在其發(fā)展過(guò)程中常伴有腎功能的損傷,因此糖尿病腎病成為糖尿病發(fā)展中常見的一種慢性并發(fā)癥,而一旦糖尿病腎病患者出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿,則幾乎都會(huì)發(fā)展為尿毒癥,導(dǎo)致終末期腎功能衰竭,成為糖尿病患者死亡的主要原因。腎小球微血管病變與糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),當(dāng)血漿蛋白在毛細(xì)血管壁沉積,血小板聚集、血栓形成、毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)以及管腔閉塞引起的凝血機(jī)制和細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的失常,均可引發(fā)微血管病變〔5〕。目前臨床上對(duì)糖尿病腎病的治療主要采取早期發(fā)現(xiàn)、早期治療方案,減少患者尿白蛋白水平,延緩腎功能的損傷成為治療糖尿病腎病的關(guān)鍵。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是目前臨床常用的一線降壓藥物之一,通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶,減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生,從而抑制血管緊張素Ⅱ所致的一系列病理生理反應(yīng)〔6〕。而貝那普利為不含巰基的強(qiáng)效、長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,貝那普利為不含巰基的強(qiáng)效、長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,由于其對(duì)腎臟循環(huán)的獨(dú)特作用,能夠降低腎內(nèi)壓,從而減少蛋白的濾出,同時(shí)其還能通過(guò)降低血清和局部血管緊張素Ⅱ受體的水平,引起血管擴(kuò)張,并促進(jìn)一氧化氮、前列腺素等的生產(chǎn),產(chǎn)生對(duì)靶器官發(fā)揮的保護(hù)作用〔7〕。但貝那普利對(duì)經(jīng)非血管緊張素轉(zhuǎn)換酶途徑形成的血管緊張素Ⅱ不能產(chǎn)生抑制作用,因而其對(duì)腎素血管緊張素的阻斷并不完全〔8〕。羥苯磺酸鈣,全名2,5-二羥基苯磺酸鈣,目前主要用于糖尿病視網(wǎng)膜病變及慢性靜脈功能不全等血管性疾病,而關(guān)于減少糖尿病腎病患者尿蛋白排泄的作用機(jī)制尚不完全清楚,分析其原因可能與苯磺酸鈣能抑制醛糖還原酶,從而減少山梨醇的形成,降低毛細(xì)血管脆性和白蛋白滲出;同時(shí),苯磺酸鈣有抗氧化作用,減少羥自由基及超氧陰離子的生成,能夠抑制由凝血蛋白、血栓素A2、膠原等血管活性物質(zhì)誘發(fā)的血小板聚集反應(yīng),降低血液的黏滯度,增加內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮生成,減少二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血栓形成,保護(hù)糖尿病患者微血管的作用有關(guān)〔9,10〕。本研究結(jié)果顯示,觀察組的總有效率明顯高于對(duì)照組;并且,觀察組治療后mAlb和α1-MG水平明顯低于同期對(duì)照組。
綜上所述,羥苯磺酸鈣聯(lián)合貝那普利對(duì)糖尿病腎病患者進(jìn)行治療,能夠明顯提高臨床療效,減少尿蛋白水平,值得臨床推廣應(yīng)用。
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