殷旭華

內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古呼和浩特 010050

急性缺血性腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，近年來發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，其致死率、致殘率較高，嚴(yán)重威脅人類健康。超早期溶栓是積極有效的治療方法，但受時(shí)間限制，大多數(shù)患者不能受益，因此，急性期缺血性腦卒中的防治備受醫(yī)學(xué)界關(guān)注。本實(shí)驗(yàn)使用疏血通治療急性腦梗死取得明顯效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為2009年9月～2011年1月我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者，共81例，其中，男48例，女33例；平均年齡（59±6）歲。將其分為治療組（40 例）和對(duì)照組（41 例）。所有病例均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，且經(jīng)腦CT或腦MRI證實(shí)有腦梗死病灶，均于72 h內(nèi)入院。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有腦血管病后遺癥者，梗死后出血者，有出血傾向者，伴有嚴(yán)重意識(shí)障礙者，急慢性感染者，心肝腎功能不全者，3個(gè)月內(nèi)有手術(shù)外傷者。兩組患者年齡、性別、治療前神經(jīng)功能評(píng)分及發(fā)病時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括靜脈滴注胞二磷膽堿，口服腸溶阿司匹林及維持水電解質(zhì)平衡等，有高顱壓表現(xiàn)者，使用降顱壓脫水劑，14 d為1個(gè)療程；治療組在上述治療基礎(chǔ)上，給予疏血通注射液6 ml，加入生理鹽水250 ml，緩慢靜脈滴入，每日1次，治療14 d。有高血壓、冠心病、糖尿病等使用相應(yīng)藥物，治療期間不用抗凝劑，遵循早期結(jié)合康復(fù)治療原則，在治療前及治療后14 d評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損程度，采集靜脈血檢測(cè)血液流變學(xué)指標(biāo)，并詳細(xì)記錄患者的癥狀體征變化及藥物不良反應(yīng)。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

治療前后，根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分（neu rological function deficit scores，NFDS）[2]標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分，結(jié)合其病殘程度判定療效?；救汗δ苋睋p評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%，病殘程度4級(jí)；無變化：功能缺損評(píng)分減少＜18%，病殘程度5級(jí)；惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上或死亡。顯效=基本痊愈+顯著進(jìn)步。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)及用藥前后肝功能、腎功能、出凝血時(shí)間及血、尿、大便常規(guī)。血液流變學(xué)指標(biāo)測(cè)定：晨空腹采血5 ml（肝素鈉管），使用ZS9200血液流變儀（北京眾馳偉業(yè)科技發(fā)展有限公司生產(chǎn)），在37℃環(huán)境中測(cè)定1/S全血黏度切變率、200/S全血黏度切變率、血漿黏度、紅細(xì)胞比容和纖維蛋白原含量，正常值分別為17.63～22.35 mPa·s、3.53～4.65 mPa·s、1.18～1.50 mPa·s、0.43～0.49、2～4 g/L。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用 χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

治療組基本痊愈20例，顯著進(jìn)步13例，顯效33例，顯效率為82.50%；對(duì)照組基本痊愈11例，顯著進(jìn)步14例，顯效25例，顯效率為60.98%。治療組療效顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。與治療前相比，兩組均能有效改善NFDS評(píng)分，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （均P＜0.01），但與對(duì)照組比較，治療組在改善NFDS評(píng)分上的效果更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

表1 兩組療效比較（例）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分變化（，分）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分變化（，分）

注：與治療前比較，**P＜0.01，與對(duì)照組比較，#P＜0.05

組別 時(shí)間 NFDS評(píng)分對(duì)照組（n=41）治療組（n=40）治療前治療后治療前治療后27.38±3.5211.02±6.26**28.01±4.028.96±5.95**#

2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)變化

與對(duì)照組相比，治療組可顯著降低低切（1/S）、高切（200/S）全血黏度切變率及血漿黏度，并且顯著降低纖維蛋白原含量，但對(duì)紅細(xì)胞比容無明顯作用。見表3。

2.3 藥物不良反應(yīng)

治療組中無過敏反應(yīng)發(fā)生，未見明顯不良反應(yīng)，治療前后復(fù)查肝功能、腎功能、凝血時(shí)間及血、尿常規(guī)均未見明顯變化。

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化

3 討論

血液流變學(xué)異?？蓪?dǎo)致血栓形成及微循環(huán)障礙，是促發(fā)急性缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素[3]，低切變率全血黏度高于正常，說明患者血液中的紅細(xì)胞聚集能力增高；高切變率高于正常，提示患者紅細(xì)胞變形能力下降。紅細(xì)胞聚集能力增高、變形能力降低，直接促進(jìn)了血栓形成。血漿黏度增高，血漿中的大分子物質(zhì)將在紅細(xì)胞周圍形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步加劇腦灌注不足。有實(shí)驗(yàn)顯示[4]，血黏度持續(xù)增高可使腦細(xì)胞游離鈣超載，致腦細(xì)胞死亡。高纖維蛋白原水平是動(dòng)脈硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，它與血小板糖蛋白結(jié)合促進(jìn)血小板聚集，增高血漿和全血黏度，其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白后構(gòu)成血栓的主要成分[5]。因此，腦缺血發(fā)生時(shí)盡早改善血液流變學(xué)，盡快恢復(fù)腦灌注，可改善缺血性腦卒中預(yù)后。

本研究顯示，疏血通可以降低急性缺血性腦卒中患者的低切變和高切變?nèi)ざ燃把獫{黏度，降低纖維蛋白原，從而迅速恢復(fù)腦組織的有效灌注，最大程度地保護(hù)神經(jīng)功能。治療組NFDS明顯下降，兩組NFDS有顯著差異，提示疏血通可明顯改善急性缺血性卒中患者的神經(jīng)功能。

疏血通是動(dòng)物類中藥水蛭和地龍經(jīng)合理組方而制成的注射劑，其有效成分為水蛭素樣物質(zhì)、蚓激酶樣物質(zhì)等，其中，水蛭素是凝血酶特異性抑制劑，抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集和釋放功能，能夠加快組織型纖溶酶原啟動(dòng)物（t-PA）的溶栓作用[6-7]；蚓激酶具有纖溶活性的多酶組分，有直接水解纖維蛋白的纖溶酶活性，促進(jìn)t-PA分泌及t-PA mRNA的表達(dá)[8]，增強(qiáng)纖溶活性，改善缺血邊緣區(qū)腦循環(huán)，加快缺血組織的功能恢復(fù)。

疏血通注射液具有明顯改善血液流變學(xué)作用，改善神經(jīng)癥狀快，且安全性高，不良反應(yīng)少，是一種較為有效的治療缺血性卒中的藥物。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

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