戴英

(隆回縣人民醫(yī)院 湖南邵陽 422200)

2008年1 月至2010年6月,我們采用奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林新三聯(lián)療法治療PU患者150例,取得了滿意的效果,現(xiàn)總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共300例。男214例,女86例;年齡16～70歲,平均43歲;病程1.5～12年,平均5.3年,其中胃潰瘍98例,十二指腸潰瘍患者194例,復合潰瘍8例,均經內鏡確診。將患者隨機分為觀察組和對照組各150例,2組年齡、性別、發(fā)病部位等差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組:奧美拉唑20mg,每天2次;左氧氟沙星500mg,每天1次;阿莫西林1000mg,每天2次。對照組:奧美拉唑20mg,每天2次;克拉霉素500mg,每天2次;阿莫西林1000mg,每天2次。2組均飯前服用,7d為1個療程。

1.3 療效判定

根據(jù)2003年消化性潰瘍的中西醫(yī)結合診治方案(草案)標準評定[1]:(1)治愈:癥狀全部消失,潰瘍瘢痕愈合或無痕跡愈合,Hp根除;(2)顯效:主要癥狀消失,潰瘍達愈合過程期(H2),Hp根除;(3)有效:癥狀有所減輕,潰瘍達愈合過程期(H1),Hp減少;(4)無效:癥狀、內鏡及Hp檢查均無好轉。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用PEMS 3.1統(tǒng)計軟件,百分率的比較采用精確概率法和卡方檢驗。

2 結果

觀察組總有效率96%,對照組總有效率76%,2組療效比較有顯著性差異(P<0.05)。觀察組Hp根除率90%,對照組Hp根除率63.3%,2組療效比較有顯著性差異(P<0.05)。見表1。

2組患者治療前后血常規(guī)、肝腎功能均無明顯變化,治療過程中未出現(xiàn)明顯不良反應。

3 討論

消化性潰瘍(PU)的主要病因是胃酸分泌過多、Hp感染、胃排空延緩和膽汁反流、胃黏膜保護作用受到損害、藥物因素、環(huán)境因素、精神因素及遺傳因素等,其中胃酸對胃腸道黏膜的自身消化是形成消化性潰瘍的直接原因之一,而Hp是一種重要的攻擊因子,損傷局部的胃粘膜,增加侵襲因素胃泌素和胃酸分泌,削弱黏膜的防御和修復機制,最終導致潰瘍形成[2]。因此,抑制胃酸分泌和根除Hp是治療消化性潰瘍的關鍵。

表1 2組臨床療效及Hp根除率比較[例（%)]

奧美拉唑(PPI)為質子泵抑制劑,是一種強而有力的胃酸抑制劑,它能強烈抑制壁細胞中H+-K+-ATP酶的活性,阻斷H+被排泌至壁細胞外,對H2受體拮抗劑雷尼替丁不能抑制的、由二丁基環(huán)腺苷所引起的胃酸分泌,也有強而持久的抑制作用,幾乎可完全抑制胃酸分泌[3],緩解癥狀快,促進潰瘍愈合快。另外奧美拉唑不但能協(xié)同抗生素的作用,同時也能暫時性抑制Hp尿素酶的活性。目前我國推薦的根除Hp的一線方案是質子泵抑制劑加兩種抗生素的三聯(lián)療法,其中最常用的是PPI、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法,3種藥物均采用常規(guī)劑量,療程7～14d,Hp的根除率在70%～90%[4]。近年來的研究顯示,Hp對甲硝唑和克拉霉素的耐藥率在不斷增加。左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋體,抗菌活性較后者強2倍,且抗菌譜廣,現(xiàn)已有多項研究表明左氧氟沙星可安全、有效地初次和補救治療Hp。其作用機制是通過抑制細菌DNA旋轉酶的活性,阻止細菌DNA的合成和復制而導致細菌死亡。

本研究顯示,觀察組總有效率和Hp根除率均明顯優(yōu)于對照組,說明奧美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林新三聯(lián)療法是治療消化性潰瘍、根除幽門螺桿菌的理想方案,值得臨床推廣。

[1]左振軍.奧美拉唑、左氧氟沙星和阿莫西林聯(lián)合治療消化性潰瘍的療效觀察[J].臨床合理用藥,2010,3(12):6～7.

[2] 陳灝珠.實用內科學(下冊)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:1867～1868.

[3]林庚金.潘托拉唑治療消化性潰瘍臨床療效觀察[J].中華消化雜志,2001,21(1):22～24.

[4]中華消化雜志編委會.消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議(2008,黃山)[J].中華消化雜志,2008,28(7):447～453.