劉智芬

大量研究已證明，絕大部分急性心肌梗死(AMI)是由于不穩(wěn)定斑塊破潰，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞。血小板是啟動(dòng)血栓形成過程中的重要介質(zhì)。多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)，血小板體積與血小板功能密切相關(guān)。體積大的血小板更具活性。高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平與心血管危險(xiǎn)性呈正相關(guān)，并認(rèn)為是致心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子［1］。本文對血小板相關(guān)參數(shù)、hs-CRP與AMI患者的相關(guān)性進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2008年10月至2010年10月入院的AMI患者78例為AMI組，其中男57例，女21例;年齡38～82歲，平均年齡63歲。所有AMI患者均根據(jù)癥狀、心電圖、心肌酶等確診病例，入院后6～12 h采血化驗(yàn)血小板平均體積、血小板分布寬度、大型血小板比率、hs-CRP。心電圖示急性下壁心肌梗死26例，前間壁心肌梗死21例，高側(cè)壁心肌梗死3例，廣泛前壁心肌梗死28例。對照組78例，為本院體檢中心同期健康體檢人員，其中男54例，女24例;年齡36～79歲，平均年齡58歲。所有研究對象均排除惡性腫瘤，血液病等疾病，2組年齡、性別比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 標(biāo)本采集 所有研究對象均在清晨空腹采集肘靜脈血。用sysmex x-1000i 1800血細(xì)胞分析儀檢測血小板平均體積、血小板分布寬度、大型血小板比率，用韓國i-CHROMA Reader免疫熒光分析儀檢測hs-CRP。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

血小板參數(shù)情況、hs-CRP在AMI患者中變化比較見表1。

表1 血小板參數(shù)情況hs-CRP變化比較n=78，±s

表1 血小板參數(shù)情況hs-CRP變化比較n=78，±s

組別 血小板平均體積(fl)血小板分布寬度(%)大型血小板比率(%)hs-CRP(mg/L)AMI組＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 12.5 ±1.9 18.8 ±0.8 41.3 ±2.1 13.5 ±2.1觀察組 9.5 ±1.3 14.3 ±0.6 32.5 ±1.6 2.0 ±0.5 P值

3 討論

血小板的激活和聚集是血栓形成的重要環(huán)節(jié)。據(jù)報(bào)道，血小板通常以靜止圓盤狀存在血液循環(huán)中。隨著他們激活由圓盤狀轉(zhuǎn)變?yōu)槊瑺?。從而出現(xiàn)偽足，體積隨著增大。血小板體積的增大已經(jīng)成為冠心病的危險(xiǎn)因子［2］。一般認(rèn)為體積較大的血小板是較年輕的血小板，它含有較多致密顆粒，可釋放更多的5-羥色胺(5-HT)和P-血栓蛋白等凝血活性物質(zhì)，在腺苷二磷酸(ADP)、膠原等激活后釋放更多的致密顆粒，血小板更易發(fā)生聚集反應(yīng)，使血管內(nèi)血栓形成加快，血栓體積加大［3］。在AMI發(fā)生過程中，血小板在冠狀動(dòng)脈損傷處大量消耗，同時(shí)大體積血小板從骨髓處不斷釋放出來。大體積血小板成為急性缺血性疾病的危險(xiǎn)因子。

本研究中，大型血小板比率明顯升高。血小板分布寬度是反映血小板體積差異程度的參數(shù)，主要是反映血小板體積的分布情況。一般血小板平均體積增大時(shí)PDW也隨之增大，二者成正比關(guān)系，AMI組血小板分布寬度、血小板平均體積、大型血小板比率這三個(gè)指標(biāo)較對照組有顯著升高。因此在心肌梗死患者急性期檢測血小板參數(shù)系列有較重要的意義，它可作為心肌梗死的一個(gè)危險(xiǎn)因素進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，同時(shí)可作為抗血小板治療效果的觀察指標(biāo)。血小板聚集導(dǎo)致GPⅡb/Ⅲ a受體介導(dǎo)的由外向內(nèi)的信號(hào)通路活化，引起的促炎性物質(zhì)如TGF-B、CD62p釋放，導(dǎo)致血管炎癥［4］。感染因素已經(jīng)成為動(dòng)脈粥樣硬化患者新的危險(xiǎn)因子。目前認(rèn)為炎癥可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成，進(jìn)而形成冠心?。?］。

Hs-CRP蛋白是反映急性系統(tǒng)性炎性反應(yīng)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，受炎性遞質(zhì)白介素-6(IL-6)刺激后，由肝臟內(nèi)合成，正常人血液中含量極微，在急性炎性反應(yīng)其含量迅速增加。研究表明動(dòng)脈粥樣硬化作為AMI發(fā)生的主要原因之一，不僅由脂質(zhì)沉積、血液動(dòng)力學(xué)負(fù)荷和感染等所致，而且始終是一個(gè)慢性炎癥過程。炎性反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化患者的粥樣斑塊起始、發(fā)展、破裂過程中起著重要作用，動(dòng)脈粥樣斑塊破裂導(dǎo)致冠脈血栓形成是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的最直接原因［6］。急性心肌梗死時(shí)，斑塊周圍的巨噬細(xì)胞及激活的T淋巴細(xì)胞證實(shí)了炎癥過程的存在，導(dǎo)致炎性介質(zhì)IL-6的釋放，IL-6可以誘導(dǎo)hs-CRP的產(chǎn)生，導(dǎo)致hs-CRP水平明顯升高［7］。

本研究檢測了AMI患者血清hs-CRP含量，結(jié)果顯示AMI組hs-CRP含量明顯高于對照組(P ＜0.01)，故表明，AMI患者血清hs-CRP水平與心肌梗死的發(fā)生有密切關(guān)系。它可作為心肌梗死的一個(gè)危險(xiǎn)因素進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。正常情況下血小板不會(huì)黏附到完整的內(nèi)皮細(xì)胞上，當(dāng)血管壁受到損傷暴露內(nèi)皮下組織，血小板立即黏附到暴露的內(nèi)皮下組織，接著發(fā)生血小板活化反應(yīng)(黏附、聚集、釋放)。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊局部炎性細(xì)胞浸潤，巨噬細(xì)胞和活化T淋巴細(xì)胞明屆增加，炎性標(biāo)志物、基質(zhì)金屬蛋白酶及組織因子，細(xì)胞間黏附分子等增加，這些因子一方面加劇炎性反應(yīng)過程，另一方面促進(jìn)血小板活化因子的產(chǎn)生，而血小板活化因子又作為一種較強(qiáng)的炎性介質(zhì)，對多形核白細(xì)胞、單核細(xì)胞等有趨化作用，能引起多形核白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合集中于炎癥區(qū)并使之脫顆粒［8，9］。所以，炎性反應(yīng)與血小板活化、聚集互為促進(jìn)，是AMI時(shí)血栓形成的共同機(jī)制。

1 朱紅秋，朱平安，沈雙宏，等.高敏C反應(yīng)蛋白和心型脂肪酸結(jié)合蛋白對不穩(wěn)定心絞痛患者心臟意外事件的影響.中華心血管病雜志，2006，34:808-810.

2 朱杰，吳國友.冠心病患者血小板參數(shù)的變化及臨床意義.心腦血管病防治，2009，9:13-14.

3 胡永發(fā)，高奎山.血小板體積分布寬度及粘附率改變與腦梗塞的臨床意義.中國血液流變學(xué)雜志，1999，9:114-115.

4 吳素華，馬虹，董吁鋼主編.急性冠脈綜合征.第1版.廣州:廣東科技出版社，2007.256-265.

5 陳世宏.感染與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系研究進(jìn)展.中國老年學(xué)雜志，2005，25:613-614.

6 劉軍委.C反應(yīng)蛋白與老年急性心肌梗死介入治療預(yù)后的關(guān)系.中國基層醫(yī)藥，2009，16:1242.

7 高字囡，張尉華，佟倩.聯(lián)合檢測腦鈉肽，超敏C反應(yīng)蛋白及D二聚體對急性心肌梗死的臨床價(jià)值.中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2009，13:1032-1035.

8 Ridker PM.lnfLamnmtion，infection，and cardiovascular risk howgood is the clinical evidence.Circulation，1998，97:1671-1678.

9 Gawaz M，Langer H，May AE.Platelets in inflammation and atherogenesis.J Clin Invest，2005，115:3378-3384.