馬戈

(河南省鄧州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內科 河南鄧州 474150)

頸動脈粥樣硬化(CAA)及其導致的頸動脈狹窄是導致缺血性腦血管病的主要危險因素之一。他汀類藥物能夠有效降低血脂,改善血管內皮功能,甚至抑制動脈粥樣硬化的進展。本文通過臨床治療觀察阿托伐他汀鈣對頸動脈粥樣硬化斑塊的影響。

1 對象與方法

1.1 對象

選擇2008年1月至2010年1月,均經(jīng)過頸部血管超聲檢查證實有CAA形成患者45例。男28例,女17例,年齡48～76歲,平均(65.6±6.3)歲。入組者均排除伴全身感染、腫瘤、免疫疾病,以及肝、腎功能不全者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 均予以常規(guī)飲食及生活方式的指導,基礎藥物治療包括硝酸鹽類、鈣離子拮抗劑等;在此基礎上予以阿托伐他汀鈣20mg,每晚1次,療程12個月。

1.2.2 頸動脈超生儀檢查 治療前、后分別用PHILIPS SONOS 5500型彩色超生診斷儀10MHz進行頸部超聲檢查。測量頸動脈內膜中層厚度(IMT)以及粥樣斑塊面積,IMT≥1.0mm認為是粥樣硬化斑塊[1]。斑塊面積計算:測量斑塊3條徑線,選擇數(shù)值較大2條相乘作為斑塊面積。

1.2.3 統(tǒng)計學方法 用SSPS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析,其中計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,實驗前后比較采用配對資料t檢驗。

2 結果(表1)

治療后頸部彩色多普勒檢查顯示頸部動脈粥樣硬化斑塊面積明顯減少,頸動脈內膜中層厚度有所變薄,統(tǒng)計學分析具有明顯統(tǒng)計學意義。

3 討論

據(jù)研究腦梗死的發(fā)生率與頸動脈粥樣硬化斑塊密切相關[2],袁國祥等研究結果顯示,發(fā)作頻繁、時間持續(xù)久的缺血性腦卒中患者,其發(fā)生腦梗死的幾率明顯升高,而且發(fā)生時間早[3]。而缺血性腦卒中的發(fā)病機制是因為頸動脈粥樣硬化斑塊引起動脈管腔狹窄導致血流量減少或者不穩(wěn)定斑塊自身破裂后脫落導致遠端動脈阻塞。

動脈粥樣硬化是高血壓病患者心腦血管事件的重要危險因素,近年來研究發(fā)現(xiàn),粥樣斑塊的性質即不穩(wěn)定斑塊可能是引起高血壓病患者心腦血管事件的主要因素,不穩(wěn)定斑塊脫落的原因可能是炎癥刺激的緣故,與炎癥密切相關。因此,抗動脈硬化治療或者對已經(jīng)形成的動脈粥樣硬化斑塊進行干預性治療,可以有效降低腦卒中事件的發(fā)生。他汀類藥物除了能降低血TC、LDL水平外,還能夠升高HDL水平、抗氧化、延緩動脈粥樣硬化等作用,主要機制是影響血管內皮一氧化氮酶(eNOS)的生物過程。他汀類藥物可通過多種途徑上調eNOS的表達,增加NO的生物合成和生物利用度,防止自由基級聯(lián)反應的啟動,因此能延緩、逆轉CAA,同時增強斑塊的穩(wěn)定性,使IMT變小[4]。

表1 治療前后頸動脈粥樣硬化斑塊面積及IMT變化(±s)

表1 治療前后頸動脈粥樣硬化斑塊面積及IMT變化(±s)

注:與治療前比較,P<0.05

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阿托伐他汀鈣是近幾年新合成的選擇性競爭甲基戊二酰輔酶A還原酶TC生物合成中限速酶的抑制劑。它通過抑制甲基戊二酰輔酶A還原酶能夠抑制膽固醇在肝臟的生物合成從而降低血清膽固醇和脂蛋白水平,進而誘導細胞表面LDL-C數(shù)目的增加,從而可以增加LDL-C的清除數(shù)目及分解代謝。阿托伐他汀鈣的應用除了可以降低血脂、抑制炎癥因子、改善血脂代謝異常,改善血管內皮功能還具有減輕、延緩或逆轉動脈中粥樣硬化斑塊以及降低血清CRP水平的作用。

本病例組研究表明,阿托伐他汀鈣具有調節(jié)血脂及抗動脈粥樣硬化的作用,可以減輕或消除缺血性腦卒中患者的頸動脈粥樣硬化斑塊,而且研究中還發(fā)現(xiàn)應用阿托伐他汀鈣治療后的患者中未出現(xiàn)1例肌痛,無肝功能損害及計算磷酸激酶升高等副作用,而且腦梗死和TIA患者服用阿托伐他汀治療后,腦血管事件的發(fā)生率有下降趨勢,說明該藥安全性較強,療效顯著,值得臨床推廣使用。

[1]周素敏,李世軍,丁榮晶,等.血管緊張素轉換酶基因多態(tài)性與高血壓頸動脈粥樣硬化關系[J].中華心血管病雜志,2003,31(3):211.

[2]劉亞平,張瑩,王從旭,等.腦梗死與動脈粥樣硬化斑塊的相關分析[J].中國腦血管病雜志,2005,2:153.

[3]袁國祥,朱慧琴,徐薇,等.短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死關系的研究[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2001,14:168.

[4]謝堅,章成國.他汀類藥物預防缺血性腦卒中的評價[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2005,18:471.