劉漢書
(天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院,天津 301800)
急性心肌梗死(AMI)后猝死(sudden cardiac death,SCD)是心臟內(nèi)科急重癥之一,近年來發(fā)病率有上升的趨勢(shì),且老年AMI患者猝死率明顯高于較年輕的患者〔1〕。本文通過對(duì)我院近年來老年AMI后猝死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,探討老年AMI后猝死患者的危險(xiǎn)因素。
1.1 臨床資料 入選觀察組對(duì)象為2008年1月至2011年5月39例AMI后SCD患者,男28例,女11例,年齡60~88歲,平均(77.29±4.91)歲;其中年齡60~69歲5例,70~79歲22例,80~88歲12例。所有患者均符合WHO急性心肌梗死后SCD診斷標(biāo)準(zhǔn),根據(jù)心電圖及酶學(xué)資料分為前壁梗死(包括前間壁、前側(cè)壁、高側(cè)壁梗死)17例,下壁梗死(包括后壁、右室梗死)8例,前下復(fù)合壁梗死14例;按Killip(NYHA)分級(jí),心功能Ⅱ級(jí)3例,Ⅲ級(jí)7例,Ⅳ級(jí)29例。選取同期本院老年 AMI非猝死患者168例為對(duì)照組。兩組年齡、性別無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
1.2 方法 對(duì)兩組患者年齡、性別、梗死部位、心功能狀態(tài)、并發(fā)癥、猝死因素及心電圖表現(xiàn)等進(jìn)行回顧性分析,并對(duì)SCD發(fā)生與季節(jié)、時(shí)間、AMI發(fā)病、時(shí)限的關(guān)系進(jìn)行調(diào)查分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選用SPSS17.0軟件包,計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)。
39例猝死患者中男女比為2.55∶1。猝死組發(fā)病前有情緒應(yīng)激,有高血壓、腦卒中史,梗死時(shí)有心衰、低血壓或休克,心電圖示QRS低電壓、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等與未猝死組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。SCD發(fā)生于秋季10例,冬季9例,多于春夏兩季(6例,4例);SCD發(fā)生時(shí)間 00:00~06:00 12例,06:00~12:00 15例,高于12:00~18:00和18:00~24:00兩個(gè)
表1 AMI猝死組和非猝死組觀察指標(biāo)比較
3.1 SCD的直接危險(xiǎn)因素 AMI后患者心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定,自律性增高,可導(dǎo)致心律失常。AMI后不正常的交感神經(jīng)再生可能使心肌受損患者發(fā)生惡性心律失常以及猝死〔2,3〕,因此本文認(rèn)為發(fā)生SCD的最直接原因可能為持續(xù)性室速、室顫、緩慢性心律失?;蛐氖彝2?/p>
3.2 誘發(fā)因素 由于一部分患者是首次突發(fā)AMI,無典型的冠心病史和臨床癥狀,病程短,冠狀動(dòng)脈的代償、調(diào)節(jié)能力不完善,產(chǎn)生嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧,因此出現(xiàn)電解質(zhì)離子的不平衡和酸中毒,心電活動(dòng)的不穩(wěn)定,從而導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常而發(fā)生 SCD〔4〕。
老年 AMI患者由于心前區(qū)壓榨性疼痛,多有瀕死、恐懼、緊張、焦慮感;且老年人基礎(chǔ)病多,耐受力差,情緒易波動(dòng);而且住院環(huán)境陌生,心臟監(jiān)護(hù)設(shè)備多,造成病人交感神經(jīng)興奮,血液內(nèi)兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)增多,致使動(dòng)脈血管收縮,血壓升高,心率加快,加劇心肌缺血、缺氧,最終導(dǎo)致心律失常,發(fā)生SCD〔5〕。
老年AMI患者入院后經(jīng)過一系列的搶救治療病情緩解后,患者自己感覺正常,開始不聽醫(yī)護(hù)人員的勸告,大聲交談,情緒激動(dòng),隨意下床活動(dòng);飲食調(diào)配不合理、飽食、進(jìn)食速度過快,不愿臥床排便等,加重心臟負(fù)荷,從而誘發(fā)心律失常,甚至發(fā)生SCD〔6〕。
總之,惡性心律失常是SCD主要致命性因素,而任何使交感神經(jīng)興奮、加重心臟負(fù)荷的事件都可成為誘因,包括情緒不穩(wěn)、精神緊張、過度勞累、夜間突然起床、用力排便、飽餐、寒冷刺激等都能誘發(fā) SCD〔7〕。只有對(duì)惡性心律失常早期預(yù)測(cè),早期防治,才有可能降低SCD的發(fā)生。
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