高秀菊 黃麗娜 郎鴻志

進展性缺血性腦卒中(p rogressive stoke)是指缺血性腦卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微,但漸進性加重,在48 h內(nèi)仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。其發(fā)病率占腦卒中患病率的30%,致殘率和病死率較高,是腦血管病治療的難點。也是臨床醫(yī)生關(guān)注的重點。本研究報道30例經(jīng)顱超聲聯(lián)合小劑量尿激酶治療進展性腦梗死的臨床觀察分析,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 61例患者均來自本科2005年10月～2010年10月住院患者,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年全國第四腦血管病學(xué)術(shù)會議修定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2組患者按入院的先后順序和入選條件隨機分為治療組(小劑量尿激酶+經(jīng)顱超聲組)30例,對照組(小劑量尿激酶組)31例。2組患者年齡、發(fā)病時間、合并癥及神經(jīng)功能缺損程度無顯著差異(P＞0.05)。

1.1.2 患者入選條件：(1)年齡40～75歲;(2)臨床特征符合頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死;(3)發(fā)病時間＜72 h,在醫(yī)生監(jiān)測下腦卒中原發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征在醫(yī)療干預(yù)下仍繼續(xù)加重者;(4)經(jīng)頭顱CT/M RI排除腦出血;(5)患者和/或家屬簽字同意。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 (1)經(jīng)顱超聲+小劑量尿激酶組(治療組)：UK 25萬 U+生理鹽水 100 m l于 30 m in靜滴,同時于病變側(cè)顳窗聯(lián)合經(jīng)顱超聲治療1次/d,20 min/次,共5 d;(2)小劑量尿激酶組(對照組)：UK25萬 U+生理鹽水 100m l,同時佩戴無發(fā)聲裝置的治療儀,治療時間同治療組。2組患者均常規(guī)應(yīng)用活血化瘀類藥物(如血栓通或疏血通)和依達拉奉腦保護劑。對合并糖尿病、高血壓病、高脂血癥者均給予相應(yīng)治療。

1.2.2 觀察指標(biāo) 2組治療前后均常規(guī)行頭顱CT/M RI,血凝全套、血常規(guī)、血糖、肝腎功能、電解質(zhì)檢查。在治療前和治療后第7 d、14 d由臨床神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師對患者進行神經(jīng)功能缺損評分。

1.2.3 療效評價 根據(jù)全國第四屆腦血管病會議修訂的臨床神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)對2組患者進行評分及療效判定。(1)基本治愈：功能缺損評分減少91%～100%、殘疾程度0級;(2)顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%、殘疾程度1～3級;(3)進步：功能缺損評分減少 18%～45%、生活能自理;(4)無效：功能缺損評分減少17%以下;(5)惡化：功能缺損評分增加18%以上或死亡。

1.2.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件,采用t和x2檢驗。

2 結(jié) 果

治療前2組神經(jīng)功能缺損評分之間無顯著差異(P＞0.05),治療后差異顯著(P＜0.01)。用藥后7 d及14 d治療組明顯下降,與2組治療前比較差異顯著(P＜0.01)(表1)。臨床療效比較治療組總有效率100%、對照組74.2%;2組差異顯著(P＜0.01)(表2)。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分(±s)

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分(±s)

與2組治療前比較,*P＜0.01;與治療組治療后 14 d比較,△P＜0.01

組別 n 治療前 治療后7 d 治療后14 d治療組 30 21.01±7.8 15.9±6.21 9.91±8.91*對照組 31 20.82±9.53 20.12±9.53 18.3±9.58*△

表2 2組療效比較(例,%)

3 討 論

進展性腦卒中是指發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)神經(jīng)功能缺損增加的過程,在除外血腫和水腫后,一般由動脈血栓擴大所致。大約1/3的腦卒中患者會出現(xiàn)腦卒中進展,病死率和殘疾率明顯升高,診斷和治療比較困難,而且易產(chǎn)生醫(yī)患糾紛。其發(fā)病的血液動力學(xué)機制是由于缺血區(qū)灌注下降,側(cè)枝循環(huán)供血不足和進行性循環(huán)衰竭,使缺血半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆損傷以及半暗帶擴大,該區(qū)腦細胞具備短暫的生存能力,而無法進行細胞間的信息傳遞,它存在的時間和范圍不穩(wěn)定,可以演變?yōu)閴乃?也可演變?yōu)檎ＤX組織,如果能及時搶救這一半暗帶,則可阻止進展。近年來超早期靜脈溶栓治療急性腦梗死已取得了顯著的療效,但限定時間為3～6 h以內(nèi),對進展性腦卒中應(yīng)用尿激酶溶栓治療,其時間限定、治療效果和安全性意見并不一致。如能選用一種安全、有效的方法延長時間窗,將可阻止更多的腦梗死患者的病情進展,減少殘疾率、提高腦梗死患者的生活質(zhì)量將是臨床醫(yī)師極為關(guān)注的問題。

經(jīng)顱超聲療法是使用一種具有一定功率和頻率的超聲儀。早在1972年本科郎鴻志教授率先開展了經(jīng)顱超聲治療腦血管病,并于1976年發(fā)表了一篇關(guān)于超聲治療腦血管疾病的文章,同年T rbestein報道了超聲可以破壞并移走血管內(nèi)血栓,隨后國內(nèi)外圍繞超聲溶栓進行了大量的體外體內(nèi)試驗,也證實低頻超聲可穿透顱骨增強rtPA的溶栓效果,安全性良好,不會損害血腦屏障,近幾年有大量文獻報道應(yīng)用診斷性經(jīng)顱多普勒超聲能增強rtPA的溶栓效果治療缺血性腦梗死,本科曾應(yīng)用尿激酶輔以經(jīng)顱超聲治療早期急性腦梗死取得了滿意的效果。經(jīng)顱超聲是使用一定功率和頻率的超聲波,通過頭顱骨直接作用于腦血管病變部位,通過裂解交聯(lián)纖維蛋白來促進血流溶栓藥到達血凝塊,從而達到溶栓作用。本科用的超聲治療儀是由香港康立(國際)科技發(fā)展有限公司生產(chǎn)的LHZ型經(jīng)顱超聲溶栓治療儀,它是由超聲發(fā)生裝置、治療聲頭和固定頭架三部分組成。聲頭面積為3 cm2,超聲波頻率為800 KHZ,功率為0.75 W/cm2的脈沖超聲,治療方法是將治療聲頭固定在患側(cè)的顳窗部位,使用藕合劑涂于聲頭表面以保證超聲透過顱內(nèi),在靜點尿激酶同時給予超聲治療20m in。超聲具有直接溶解血栓和增強溶栓藥物的溶栓效果的特殊生物學(xué)作用,在離體試驗、動物模型和臨床研究中均被證實。其作用機制可歸納為空化作用、微流作用及振動所致的機械作用、熱效應(yīng)、聲化學(xué)作用、超聲透入作用以及增強纖維蛋白溶解活性或增強纖維藥物效應(yīng),縮短血流再灌注時間和逆轉(zhuǎn)中毒等。

本研究結(jié)果表明經(jīng)顱超聲+小劑量尿激酶組在治療后7、14 d神經(jīng)功能缺損評分較對照組明顯下降(P＜0.01),說明經(jīng)顱超聲有助于尿激酶的溶栓作用,可能阻止血栓進展,促使神經(jīng)功能的康復(fù),從而達到治療進展性腦梗死的作用,且無痛苦,患者的順應(yīng)性好,療效快,不引起細胞損傷。由于超聲波的機械作用,可提高腦細胞的代謝水平,從而使失去功能但尚未死亡的腦細胞逐漸恢復(fù),腦功能得以改善,患者的癱瘓肢體功能恢復(fù),言語清晰,記憶力提高,值得臨床推廣。