軍事醫(yī)學科學院蛋白質(zhì)組學國家重點實驗室張學敏課題組與解放軍總醫(yī)院韋立新課題組聯(lián)合攻關(guān)，在乳腺癌內(nèi)分泌治療的耐藥機制研究中取得重大成果，發(fā)現(xiàn)炎癥調(diào)控分子CUEDC2在乳腺癌細胞中過量表達導致了乳腺癌患者對內(nèi)分泌治療產(chǎn)生耐藥，并深入揭示了CUEDC2誘發(fā)耐藥的全新分子機制，對于指導臨床治療具有重要意義。周濤、潘欣和邰艷紅作為共同第一作者的研究論文5月16日在國際權(quán)威學術(shù)期刊《自然醫(yī)學》在線發(fā)表并將于近期正式刊出。

據(jù)了解，乳腺癌作為女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤之一，近10年來，我國主要城市乳腺癌發(fā)病率增加了37%，全國則以3%至4%的水平呈逐年上升趨勢。此外，我國乳腺癌高峰發(fā)病年齡集中在45～55歲，比世界平均水平早10～15年左右。

由于多數(shù)乳腺癌是雌激素依賴的惡性腫瘤，因此內(nèi)分泌治療成為乳腺癌患者得以長期生存的重要手段之一。其中，他莫西芬是目前應(yīng)用最廣泛的乳腺癌內(nèi)分泌治療藥物，通過與體內(nèi)雌激素競爭性結(jié)合雌激素受體而抑制腫瘤細胞的生長。但是，乳腺癌治療中存在的耐藥問題大大影響了他莫西芬的乳腺癌臨床療效，是導致乳腺癌臨床治療失敗的主要原因之一。因此闡明耐藥機制已成為乳腺癌治療的一個亟待解決的重要科學問題。針對這一世界性難題，張學敏教授帶領(lǐng)的課題組和解放軍總醫(yī)院韋立新教授帶領(lǐng)的課題組通力合作，充分利用我國豐富的臨床病例資源，開展轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究，從多個層次研究導致乳腺癌對內(nèi)分泌治療產(chǎn)生耐藥的分子機制，闡釋了相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導及其調(diào)控過程，發(fā)現(xiàn)了導致乳腺癌耐藥的新標志物。上述發(fā)現(xiàn)為克服乳腺癌耐藥提供了原創(chuàng)性的藥物新靶點和治療新思路。