樊景生

（湖南省寧遠縣人民醫(yī)院急診科，湖南 永州 425600）

重度急性中毒患者是臨床上常見的疾病，發(fā)病急，發(fā)展迅速，?？晌＜吧＜毙院粑ソ撸ˋRF）是其最常見的并發(fā)癥及死亡原因，機械通氣（MV）治療，是成功搶救的關(guān)鍵措施。寧遠縣人民醫(yī)院急診科于2005年3月至2009年6月共收治34例重度急性中毒并呼吸衰竭患者，經(jīng)機械通氣治療，取得了良好效果。現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組34例患者中，女25例，男9例；年齡14～65歲；其中有機磷農(nóng)藥中毒14例，鎮(zhèn)靜安眠藥中毒5例，阿維菌素中毒4例，毒鼠藥中毒3例，CO中毒3例，百草枯中毒2例，毒品中毒2例，酒精中毒1例。所有病例臨床和實驗室檢查符合急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 治療方法

全部經(jīng)口氣管插管，后期有4例則給予氣管切開，實施人工氣道，進行機械通氣則根據(jù)病情情況選擇同步間歇指令加壓力支持（SIMV+PSV）、同步間歇指令（SIMV）等不同呼吸模式，并根據(jù)需要予呼氣末正壓（PEEP）0～8cmH2O，一般參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率為12～18次/分鐘，潮氣量為6～8mL/kg，PSV 10～15cmH2O。限制氣道平臺壓低于40cmH2O，吸氧濃度（FiO2）100%～45%，維持血氧飽和度（SpO2）＞95%以提供足夠的氧供。并在患者神志清楚及生命體征穩(wěn)定后盡早脫機。在機械通氣治療同時常規(guī)治療，如口服中毒者洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸、大量補液利尿、使用特效解毒劑，糾正酸堿和水電解紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，營養(yǎng)支持、預(yù)防感染等綜合治療。

1.3 觀察指標(biāo)觀察指標(biāo)

觀察患者通氣前后臨床情況的變化，如發(fā)紺、呼吸困難、意識障礙、肺部 音等，肺部X線變化，心電監(jiān)測心率、呼吸頻率、末梢血氧飽和度及通氣前后的血氣分析等變化。

1.4 拔管及撤機指征

患者病情好轉(zhuǎn)，臨床癥狀改善，心率＜100次/m in，呼吸頻率在14～20次/分鐘，吸氧濃度（30%～40%）仍能維持脈搏血氧飽和度PaO2＞60%，SaO2＞90%，便可逐步脫機。拔管指征為氣管插管者在停機后數(shù)小時，動態(tài)觀察生命體征仍平穩(wěn)，且血氣分析正常后才考慮。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 機械通氣治療后，34例患者中28例患者治愈，2例患者死亡，死亡原因考慮為服毒量大，就診時間耽誤。4例患者則由于家庭因素自動出院。機械通氣時間24～168h，平均通氣時間3.8d，平均好轉(zhuǎn)時間30min～2.5h。治療前后的心率、呼吸、血氣分析檢查結(jié)果均有改善。見表1。

2.2 不良反應(yīng)

呼吸機相關(guān)肺炎9例次，低血壓3例。

3 討 論

重度中毒所致呼吸衰竭，及時有效地行機械通氣糾正缺氧，是搶救重癥患者成功的關(guān)鍵。

表1 機械通氣治療前后比較（±s）

表1 機械通氣治療前后比較（±s）

組別 PaCO2（mmHg） PR（次/分） RR（次/分） pH PaO2（mmHg） SaO2（%）治療前 60.7±5.4 33.2±8.5 94.8±10.4 7.22±0.12 44.5±8.1 74.3±6.5治療后2h 42.1±3.8 21.3±3.6 82.1±11.7 7.4±0. 09 91.2±7.9 96.2±4.6 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3.1 有機磷農(nóng)藥中毒

出現(xiàn)呼吸中樞抑制造成呼吸衰竭是重度有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）死亡的主要原因[2]。重癥患者在膽堿能危象時可導(dǎo)致中樞呼吸衰竭，膽堿能危象解除后可致中間綜合征，表現(xiàn)為呼吸肌麻痹而致的周圍型呼吸衰竭，如無有效的呼吸支持，多因呼吸肌麻痹而死亡。MV可為使用特異性抗毒藥物及綜合治療贏得時間，可以明顯提高救治AOPP的成功率。

3.2 鎮(zhèn)靜安眠藥類中毒

此類藥物增強γ-GABA能神經(jīng)的功能來抑制中樞神經(jīng)的功能。大劑量時可導(dǎo)致昏迷，甚至因為抑制呼吸中樞而致死。在救治過程積極行MV的同時，通過大量補液利尿，配合醒腦靜、納洛酮等藥物的使用，可使患者早日清醒。

3.3 阿維菌素中毒

阿維菌素為放線菌發(fā)酵產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，為大環(huán)內(nèi)酯類殺蟲、殺螨劑。按中國農(nóng)藥毒性分極標(biāo)準(zhǔn)，大鼠急性經(jīng)口LD50為10mg/kg，屬高毒農(nóng)藥[3]。作為氨基丁酸受體激動劑在較高濃度時引發(fā)大腦突觸后神經(jīng)元釋放γ-GABA，隨之增加細胞膜對Cl-通透性，進而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)功能受到抑制。重度中毒者常并發(fā)呼吸、心臟驟停，所以，臨床上對服藥量大或原有心肺功能不全的病例應(yīng)加強監(jiān)護，如果出現(xiàn)呼吸衰竭、血氧飽和度進行性下降，則立即給予氣管插管、實施機械通氣。

3.4 毒鼠藥中毒

其中毒鼠強2例，其化學(xué)名稱是四次甲基二砜四胺，屬劇毒類。其通過拮抗中樞抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA），導(dǎo)致阻斷神經(jīng)遞質(zhì)對神經(jīng)元的作用，進而興奮周圍神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)，從而發(fā)生強直性的痙攣和驚厥。氟乙酰胺1例，它是一種有機氟殺蟲劑，成人口服70～100mg即可致死。毒物經(jīng)消化道進入人體后直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生抽搐、昏迷等一系列嚴(yán)重癥狀。兩種毒鼠藥重度中毒患者均因強烈抽搐導(dǎo)致腦水腫，繼而引起呼吸衰竭。盡早使用機械通氣，可以防止和治療抽搐所引起的窒息及腦水腫，糾正腦缺血、缺氧，降低全身耗氧量以及腦水腫所致的呼吸衰竭，同時防止和治療大劑量鎮(zhèn)靜、止痙藥物所誘發(fā)的呼吸功能抑制，可明顯提高救治成功率。

3.5 CO中毒

CO直接毒性作用使肺毛細血管壁和肺泡壁通透性增加，發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS屬于高壓氧治療的絕對禁忌證。MV通過正壓通氣使得氣道壓與肺內(nèi)壓明顯上升，從而抑制毛細血管內(nèi)液體外滲，緩解肺水腫，增大肺泡膜復(fù)張彌散面積，促使肺氣體交換量增加，糾正缺氧。

重度中毒患者如果出現(xiàn)呼吸衰竭，盡早實施MV治療，宜早不宜晚；并且應(yīng)在上機時注意加強氣道管理，積極預(yù)防和治療呼吸機相關(guān)性肺炎；同時配合其他綜合治療措施可明顯提高搶赦成功率。

[1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:138-139.

[2] 傅一明,甘枚.緊急氣道開放在急性有機磷農(nóng)藥中毒中的運用[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2001,13(4) : 215.

[3] 姜紅,左派欣,楊衛(wèi)超,等.阿維菌素混配農(nóng)藥的毒性分析[J].中國職業(yè)醫(yī)學(xué),2004,31(1):27.