李曉華

河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院內(nèi)分泌科，河北唐山 063300

尿酸作為核酸中嘌呤代謝終末產(chǎn)物，其在血液中含量與體內(nèi)核酸的分解代謝速度、腎的排泄功能有關(guān)，高尿酸血癥可引起一系列病理生理過程[1]。本文對(duì)我院糖尿病患者血尿酸水平進(jìn)行檢測，觀察尿酸水平變化規(guī)律，并探討與大血管病變的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年1月～2010年12月我院260例糖尿病患者，設(shè)為糖尿病組，其中，男142例，女 118例；平均年齡（57.67±12.78）歲。同時(shí)選取同期我院年齡相差3歲的健康體檢人群260例作為對(duì)照對(duì)象（體檢組），男138例，女122例；平均年齡（56.45±13.12）歲。兩組患者性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。均排除可能引起尿酸升高的相關(guān)疾?。涸l(fā)性或繼發(fā)性痛風(fēng)、紅細(xì)胞增多癥、白血病、多發(fā)性骨髓瘤及某些播散性腫瘤。

1.2 血尿酸增高的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

血清標(biāo)本應(yīng)用尿酸酶法檢查，尿酸水平>420μmol/L（7.0 mg/L）為血尿酸增高標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 方法

比較糖尿病組與體檢組尿酸差異。統(tǒng)計(jì)糖尿病組高尿酸發(fā)生率，檢測糖尿病患者中高尿酸血癥組與尿酸正常組、肌酐、總膽固醇、三酰甘油、空腹血糖、糖化血紅蛋白水平；比較同時(shí)兩組冠心病、高血壓、腦血管意外（腦血栓形成、腔隙性腦梗死、腦出血）、隨訪（時(shí)間1年）患者死亡差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件建立數(shù)據(jù)庫進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

糖尿病組尿酸（464.34±78.45）μmol/L 高于體檢組（334.78±56.34）μmol/L（t=5.78，P＜0.05）。 糖尿病組中高尿酸血癥發(fā)生率為34.62%（90/260），高尿酸血癥組與尿酸正常比較糖化血紅蛋白、空腹血糖無差異（P＞0.05），高尿酸血癥組總膽固醇、三酰甘油、肌酐水平均高于尿酸正常組（P＜0.05），見表1。高尿酸血癥組中冠心病、高血壓及急性腦血管意外、隨訪期間死亡數(shù)均高于尿酸正常組（P＜0.05）。見表2。

表1 高尿酸血癥組與尿酸正常組生化指標(biāo)比較（x±s）

表2 高尿酸血癥組與尿酸正常組心腦血管及隨訪結(jié)果比較（例）

3 討論

尿酸是體內(nèi)嘌呤代謝的終產(chǎn)物，嘌呤可來源于食物，但主要由體內(nèi)組織的核酸分解產(chǎn)生，血清尿酸水平受其產(chǎn)生和清除及某些病理生理因素的影響，本研究顯示糖尿病患者尿酸平均水平高于正常體檢組（P＜0.05），高尿酸血癥的發(fā)生率為34.62%；糖尿病患者發(fā)生高尿酸血癥原因是多方面的[3-4]：①糖尿病患者由于胰島素抵抗而發(fā)生繼發(fā)性高胰島素血癥，增高的胰島素可影響近端腎小管尿鈉排泄，在抗尿鈉排泄的同時(shí)腎尿酸排泄減少，血尿酸增高；②糖尿病患者多存在微血管病變，腎微血管病變可導(dǎo)致腎缺血和腎血流下降，而尿酸排泄與腎血流成反比，因此血尿酸增高；③某些藥物影響尿酸的排泄，如阿司匹林、利尿劑等。同時(shí)本文觀察發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥與血肌酐、血脂相關(guān)，與空腹血糖、糖化血紅蛋白無關(guān)，提示脂代謝紊亂、腎功能減退可使血尿酸水平增高[5]，而血糖水平不是尿酸代謝異常的影響因素。

近年來研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥與眾多心血管危險(xiǎn)因素如老年、男性、高血壓、吸煙、肥胖、胰島素抵抗等相關(guān)聯(lián)[6]，本組資料結(jié)果也表明高尿酸血癥者高血壓、冠心病、腦卒中患病率明顯高于正常尿酸血癥者，由于心腦血管病的增加，在隨訪1年后發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥組病死率也明顯增加，說明尿酸與大血管病變獨(dú)立相關(guān)，尿酸升高致使大血管病變的機(jī)制尚未明確，可能原因[7-8]：①尿酸能通過一系列反應(yīng)生成自由基，促進(jìn)脂蛋白的氧化，介導(dǎo)多種氧化前體對(duì)血管內(nèi)皮的損傷；②尿酸可通過抑制血管內(nèi)膜修復(fù)，降低一氧化氮生成而損傷內(nèi)皮功能；③高濃度尿酸可沉積于小動(dòng)脈，損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，還能導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖，使大血管病變的危險(xiǎn)性增加，或直接促進(jìn)大血管的病變。④尿酸是一種已知的炎癥因子，通過增加化學(xué)因子、細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)的表達(dá)，增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，增加血管壁C反應(yīng)蛋白表達(dá)等多種機(jī)制導(dǎo)致動(dòng)脈硬化發(fā)生[6-7]。

總之，糖尿病患者尿酸平均水平高，尿酸升高可能參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展，是大血管病變的重要危險(xiǎn)因素[9]。因此，對(duì)于糖尿病患者的高尿酸血癥應(yīng)予以高度重視，應(yīng)將尿酸檢測作為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目，以便發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥，同時(shí)控制調(diào)整血尿酸水平以避免或減少心腦血管疾病的發(fā)生。

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