苗冬梅,葉 平,張今堯,高 鵬,肖文凱
(中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院老年心血管二科,北京 100853)
瞬時(shí)波強(qiáng)(wave intensity,WI)是一項(xiàng)研究心血管系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)及心臟與血管相互關(guān)系的新技術(shù)。WI是指在循環(huán)系統(tǒng)任意點(diǎn)的壓力變化(dP/dt)與速度變化(dU/dt)的乘積。WI具有兩個(gè)正向波峰和一個(gè)負(fù)向波峰,分別為出現(xiàn)在收縮早期的瞬時(shí)加壓波強(qiáng)(Transient accelaration,W1)波、收縮中期的負(fù)向波(NA)、收縮晚期的瞬時(shí)減速度波強(qiáng)(Transient deceleration ware intensity,W2)波。R-W1是指心電圖R波頂點(diǎn)到W1頂點(diǎn)的時(shí)間,約等于射血前期。W1-W2是指W1頂點(diǎn)到W2頂點(diǎn)的時(shí)間,約等于射血時(shí)間。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,W1反映心臟的收縮特性,W2與心臟主動(dòng)停止主動(dòng)脈血流的能力及動(dòng)脈硬化有關(guān)[1],NA與腦供血有關(guān);WI技術(shù)重復(fù)性高,可靠性好[1],但其在臨床應(yīng)用方面的研究尚不多。
在心臟收縮的早期、中期、晚期,動(dòng)脈壁承受壓力和血流運(yùn)動(dòng)速度的不同,分別會(huì)產(chǎn)生不同的瞬時(shí)波強(qiáng),分別是前向壓縮加速度波W1,低振幅負(fù)向壓縮波NA,前向膨脹減速度波。W1出現(xiàn)在收縮早期,由壓力增加血流速度加快引起,其大小與左室最大的dP/dt顯著相關(guān),可以反映左室收縮功能;NA出現(xiàn)在收縮中期,由壓力增加而速度降低引起;W2出現(xiàn)在收縮末期,由壓力和速度都降低而引起,其大小由從收縮晚期到等容舒張期左室的功能狀態(tài)決定,W2與左室主動(dòng)阻止主動(dòng)脈血流的能力有關(guān),與有創(chuàng)檢查的左室松弛時(shí)間常數(shù)相關(guān)[1-2]。而WI各參數(shù)在高血壓患者不同構(gòu)型左心室的功能評(píng)價(jià)尚不多見。
本研究選擇高血壓和健康對(duì)照研究,分析不同左心室重構(gòu)亞型的瞬時(shí)波強(qiáng)指標(biāo),以期為早期、同時(shí)、無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)左室收縮和舒張功能提供依據(jù)。
隨機(jī)抽取2008~2010年度,按照中國(guó)高血壓指南診斷標(biāo)準(zhǔn)確診的,來(lái)自社區(qū)的高血壓患者105名[平均年齡(57.6±10.0)歲,男性比例81.0%(85/105),病程(1~18年),1級(jí)高血壓患者37例(35.2%),2級(jí)高血壓患者42例(40.0%),3級(jí)高血壓患者26例(24.8%),服藥情況[1級(jí)高血壓11例用藥(29.7%),平均血壓水平142/77 mmHg;2級(jí)高血壓患者有28例用藥(66.7%),平均血壓水平145/80mmHg;3級(jí)高血壓患者有19例用藥(73.1%),平均血壓水平151/84 mmHg],同時(shí)排除繼發(fā)性高血壓、冠心病、心臟瓣膜病、心律失常、糖尿病、腦卒中、肝腎功能不全者。從同質(zhì)人群中隨機(jī)抽取健康對(duì)照組98例[平均年齡(58.9±12.8)歲,男性比例76.5%(75/98)]為健康體檢者。
1.2.1 儀器 日本ALOKA 公司 ProSound α 10彩色多普勒超聲診斷儀,心臟探頭頻率1~5 MHZ,血管探頭頻率5~13 MHZ。
1.2.2 頸動(dòng)脈WI檢查 受檢者休息20min以上,平臥連接心電圖,取右頸動(dòng)脈膨大處近心端1.5 cm處為WI檢查部位。將B模式采樣線上的2個(gè)采樣門分別置于血管前、后壁外膜中層交界處;啟動(dòng)WI血流顯示鍵,調(diào)節(jié)聲束血流夾角60°,采樣凍結(jié)界面,輸入血壓值,顯示報(bào)告界面。
1.2.3 左室結(jié)構(gòu)和功能測(cè)定 左側(cè)臥位,平靜呼吸,在左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量:舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、舒張末期左室內(nèi)徑(LVEDd)、舒張末期左室后壁厚度(PWTd)、收縮末期室間隔厚度(IVSTs)、收縮末期左室內(nèi)徑(LVEDs)、收縮末期左室后壁厚度(PWTs)。儀器自動(dòng)測(cè)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左室中層縮短率(mFS)。取四腔切面,測(cè)量舒張?jiān)缙诜逯邓俣?E)、轉(zhuǎn)換組織多普勒(DTI)模式,將多普勒采樣門(門寬2 mm)置于二尖瓣環(huán)間隔和側(cè)壁緣,記錄舒張?jiān)缙诜逯邓俣?Em)。各測(cè)量值均顯示3個(gè)以上心動(dòng)周期、取3~5次的平均值。E/Em做為左室舒張?jiān)缙诔溆瘔褐笜?biāo)。mFS=[(LVEDd+PWTd/2+IVSTd/2)-(LVEDs+PWTs/2+IVSTs/2)]/(LVEDd+PWTd/2+IVSTd/2)
1.2.4 高血壓亞組分型標(biāo)準(zhǔn) 參照Ganau診斷方法[3],將高血壓組左室構(gòu)型分為4組,左室重量指數(shù)(LVMI)=LVM(左室重量)/體表面積,LVM=1.04(g)×[(LVEDd+IVSTd+PWTd)3-LVEDd3]-13.6;相對(duì)室壁厚度(RWT)=2PWTd/LVEDd。4種高血壓組左室構(gòu)型分別為:(1)正常構(gòu)型組:LVMI<125 g/m2(男)或<120g/m2(女),RWT<0.45;(2)向心性重構(gòu)組:LVMI<125 g/m2(男)或<120g/m2(女),RWT≥0.45;(3)向心性肥厚組:LVMI≥125 g/m2(男)或≥120g/m2(女),RWT≥0.45;(4)離心性肥厚組:LVMI≥125 g/m2(男)或≥120g/m2(女),RWT<0.45。
用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示;計(jì)數(shù)資料以“率”表示,因W1、W2標(biāo)準(zhǔn)差偏大,其組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn),其余指標(biāo)則按照資料類型采用t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)。
各組間年齡,性別比例無(wú)顯著性差異;血壓水平,左室間隔厚度,左室舒張末內(nèi)徑,左室重量指數(shù)從對(duì)照組,高血壓正常構(gòu)型組,向心性重構(gòu)組,向心性肥厚組,到離心性肥厚組逐漸遞增;左室射血分?jǐn)?shù)在向心性肥厚組增大,在離心性肥厚組減低;中層短軸縮率逐漸遞減;E/Em逐漸遞增(P<0.05,表1)。
兩組年齡、性別比例無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,高血壓組瞬時(shí)加速波強(qiáng)(W1)高于對(duì)照組(10430±6520vs 8570±3720mmHg.m/s3,P<0.05),減速度波強(qiáng)(W2)低于對(duì)照組(1810±920vs 2130±1280mmHg.m/s3,P<0.05),R1-W1,W1-W2比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
W1在向心性肥厚組增大,在離心性肥厚組降低,W2從正常構(gòu)型組,向心性重構(gòu)組,向心性肥厚組,到離心性肥厚組呈現(xiàn)逐漸降低的趨勢(shì),在向心性肥厚組和離心性肥厚組的降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05,表 2)。
Tab.1 Parameters of LV structure and function among different subtypes of hypertensive remolding heats()
Tab.1 Parameters of LV structure and function among different subtypes of hypertensive remolding heats()
SBP:Systolic blood pressure;DBP:Diastolic blood pressure;IVSTd:End-diastolic thickness of LV septum;LVEDd:LV end-diastolic diameter;LVMI:LV mass index;EF:LV ejection fraction;mFS:mid-wall fractional shortening;E:Peak velocity of early filling of mitral flow;Em:Peak early diastolic motion velocity of mitral annulus*P<0.05,**P<0.01 vs control group;#P<0.05,##P<0.01 vs normal geometry group;△P<0.05,△△P<0.01 vs concentric remodeling group;▲P <0.05,▲▲P<0.01 vs concentric hypertrophy group
Group(n) SBP(mm Hg) IVSTd(cm) LVEDd(cm) L VMI(g/m2) EF(%) mFS(%) E/Em Control(98)Normal geometry(35)Concentric remodeling(36)Concentric hypertrophy(15)Eccentric hypertrophy(19)129±15136±17*145±14**#153±21**#162±18**##△△0.89±0.080.97±0.11**##1.19±0.09**##1.29±0.07**##△△1.25±0.08**##△4.38±0.474.47±0.304.59±0.42*4.93±0.43**##△5.21±0.27**##△△▲86±1493±23*98±16**154±50**##△△159±52**##△△60.6±8.763.3±7.262.0±8.265.9±4.6*#56.0±9.9*##△△▲24.6±5.023.8±4.921.1±5.4**#20.4±3.0**#18.0±4.7**##△7.39±3.968.80±3.119.16±2.79*11.9±3.90**#△△15.6±3.06**##△△▲▲
Tab.2 Parameters of wave intensity among different subtypes of hypertensive remolding heats()
Tab.2 Parameters of wave intensity among different subtypes of hypertensive remolding heats()
W1:Magnitude of the first peak of carotid arterial wave intensity;W2:The magnitude of the second peak of carotid arterial wave intensity;R1-W1:Time interval between the R-wave of ECG and the first peak of carotid arterial wave intensity;W1-W2:Time interval between the first and second peaks of carotid arterial wave intensity*P<0.05,**P <0.01 vs control group;#P<0.05,##P<0.01 vs normal geometry group;△P <0.05,△△P<0.01 vs concentric remodeling group;▲P<0.05,▲▲P<0.01 vs concentric hypertrophy group
Group(n) W1(mmHg.m/s3) W2(mmHg.m/s3) R1-W1(ms) W1-W2(ms)Control(98)Normal geometry(35)Concentric remodeling(36)Concentric hypertrophy(15)Eccentric hypertrophy(19)8570±37208950±21208680±331011950±3920**△△6840±1180*##△▲▲2130±12802140±10501890±17301510±850*#1480±970*#96±1393±996±1191±1799±16264±26265±29267±24275±35270±21
研究證實(shí),高血壓病左心室重構(gòu)是心血管事件的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]。不同類型左心室重構(gòu)的血流動(dòng)力學(xué)及心功能變化不盡相同[5]。本研究通過(guò)無(wú)創(chuàng)檢測(cè)心功能的瞬時(shí)波強(qiáng)技術(shù),研究高血壓者不同構(gòu)型左室的心功能變化,以期為臨床高血壓診治提供更多依據(jù)。
高血壓病伴隨的心臟前后負(fù)荷或血流動(dòng)力學(xué)變化及神經(jīng)體液因素內(nèi)分泌代謝異常,產(chǎn)生了左心室結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性變化即不同類型的左心室重構(gòu)[3]。不同類型左室重構(gòu)反映了心臟受累的不同階段和不同病理生理特征。正常構(gòu)型時(shí)壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷無(wú)明顯變化;向心性重構(gòu)組壓力負(fù)荷增加而容量負(fù)荷降低,其左室重量正常可能是壓力負(fù)荷過(guò)重對(duì)左室的作用被容量負(fù)荷不足抵消的結(jié)果;向心性肥厚組主要是一種針對(duì)壓力負(fù)荷和外周血管阻力的適應(yīng)性肥厚,向心性肥厚是壓力負(fù)荷過(guò)重,但容量負(fù)荷不能降低的結(jié)果;離心性肥厚則說(shuō)明同時(shí)存在壓力與容量負(fù)荷過(guò)重。向心性肥厚組以肥厚為著,而離心性肥厚組以左室擴(kuò)大為著。代償性的心肌肥厚以心肌纖維的有效增加為特征,整體收縮功能是正常甚至是代償性增加的,而發(fā)展到離心性肥厚是以心肌間質(zhì)結(jié)締組織增生為明顯,導(dǎo)致心肌異質(zhì)性,室壁肥厚供血相對(duì)減少,加之血管重構(gòu),冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備降低,均可導(dǎo)致心肌僵硬度進(jìn)一步增加,順應(yīng)性降低,可解釋心肌弛緩和舒張功能的減退[3-5]。
瞬時(shí)波強(qiáng)的產(chǎn)生為心功能的研究開辟了新的領(lǐng)域。心臟血管有同樣的組織起源,并相互交通,相互影響,通過(guò)探測(cè)循環(huán)中任意點(diǎn)的壓力和血流速度變化反映心功能是有生理基礎(chǔ)的[6]。而對(duì)于WI的臨床應(yīng)用研究,尤其是對(duì)不同類型左心室重構(gòu)方面的研究為數(shù)尚少。
反映左室收縮功能的W1在高血壓組高于對(duì)照組,而反映舒張功能的W2低于對(duì)照組[6]。
左室射血分?jǐn)?shù),在向心性肥厚組增加,而離心性肥厚組降低,而反映左室中層心肌纖維縮短率的mFS在各組依次降低。采用射血分?jǐn)?shù)評(píng)價(jià)無(wú)癥狀高血壓患者左心室腔內(nèi)收縮功能通常正常,甚至超過(guò)正常,尤其在左心室壁增厚時(shí)這種情況更為明顯[7]。mFS考慮了心肌厚度及心腔在心肌收縮及舒張時(shí)的變化及心肌纖維走向等因素[7],被認(rèn)為是更符合生理性的原則評(píng)價(jià)指標(biāo)。W1與射血分?jǐn)?shù)呈現(xiàn)相似的變化趨勢(shì),在向心性肥厚組明顯增加,是由于向心性肥厚組的左室代償性肥厚,收縮早期血流速度和管壁壓力增加而引起。在離心性肥厚組心肌纖維增生不能對(duì)抗持續(xù)增加的壓力和容量負(fù)荷,繼而間質(zhì)結(jié)締組織增生左室擴(kuò)大,射血分?jǐn)?shù)、中層心肌纖維縮短率、W1均減低。研究認(rèn)為,在冠心病患者,W1與左室dp/dt呈正比,在擴(kuò)張性心肌病患者W1可以反映左室收縮功能[2]。本研究認(rèn)為,在代償性心肌肥厚的高血壓患者,其病理過(guò)程不同于原發(fā)于心肌的疾病,射血早期的W1是代償性增大的。
心臟舒張起始于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的等容舒張期,是一個(gè)主動(dòng)的、消耗能量的過(guò)程。心室松弛的延緩或不完全將阻礙或推遲舒張期充盈的開始。等容舒張時(shí)間越長(zhǎng),心室主動(dòng)擴(kuò)張能力越差,此期處于舒張初始階段,主要受主動(dòng)松弛因素影響[8]。W2的大小決定于左室收縮晚期到等容舒張期間的運(yùn)動(dòng),與左室松弛時(shí)間常數(shù)負(fù)相關(guān)[2],盡管代償性肥厚的高血壓構(gòu)型可以使得整體射血能力正常甚至高于正常,但肥厚的心肌的主動(dòng)松弛能力,也就是主動(dòng)阻止主動(dòng)脈射血的能力確是降低的;由于收縮末期血流速度和壓力下降延緩,等容舒張時(shí)間延長(zhǎng),瞬時(shí)減速波W2明顯下降,這與高血壓早期即可出現(xiàn)心內(nèi)膜下心肌供血不平衡導(dǎo)致舒張功能受損是一致的[9]。
綜上所述,WI可以反映心臟和動(dòng)脈系統(tǒng)的相互作用,評(píng)估心臟和動(dòng)脈系統(tǒng)的綜合功能,可在同一時(shí)間無(wú)創(chuàng)性評(píng)價(jià)左室整體收縮功能和舒張?jiān)缙诠δ堋?/p>
[1]Niki K,Sugawara M,Chang D,et al.A new noninvasivemeasurement system for wave intensity:evaluation of carotid arterialwave intensity and reproducibility[J].Heart Vessels,2002,17(1):12-21.
[2]Ohte N,Narita H,SugawaraM,et al.Clinical usefulnessof carotid arterial wave intensity in assessing left ventricular systolic and early diastolic performance[J].Heart Vessels,2003,18(3):107-111.
[3]Ganaua A,Deverevx R B,Roman M J,et al.Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension[J].J Am Coll Cardiol,1992 ,19(7):1550-1558.
[4]Chrysant S G.Angiotensin II receptor blockers in the treatment of the cardiovascular disease continuum[J].Clin Ther,2008,30(Pt 2):2181-2190.
[5]Irzmanski R,Banach M,Piechota M,et al.Atrial and brain natriuretic peptide and endothelin-1 concentration in patients with idiopathic arterial hypertension:the dependence on the selected morphological parameters[J].Clin Exp Hypertens,2007,29(3):149-164.
[6]Sugawara M,Niki K,Ohte N,et al.Clinical usefulness of wave intensity analysis[J].Med Biol Eng comput 2009,47(2):197-206.
[7]de Simone G,Devereux R B.Rationale echocardiographic assessment of left ventricular wall stress and midwall mechanics in hypertensive heart disease[J].Eur J Echocardiogr,2002,3(3):192-198.
[8]Arques S,Roux E,Luccioni R.Current clinical applications of spectraltissue Doppler echocardiography(E/E'ratio)as a noninvasive surrogate for left ventricular diastolic pressures in the diagnosis of heart failure with preserved left ventricular systolic function[J].Cardiovasc Ultrasound,2007,26:5-16.
[9]Vinereanu D,Nicolaides E,Boden L,et al.Conduit arterial stiffness is associated with impaired left ventricular subendocardial function[J].Heart,2003,89(4):449-450.