夏福昌(浙江金華市金東區(qū)孝順鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院,金華市 321035)
高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,是最常見的心血管疾病[1]。長期的高血壓可導致多器官功能的衰竭,且其發(fā)病率呈現(xiàn)增高的趨勢,因此如何較好地控制患者的血壓水平,避免其對患者機體的損害非常重要[2]。為此,筆者對美托洛爾聯(lián)合尼群地平治療原發(fā)性高血壓的臨床效果進行了觀察。
選擇2008年1月-2010年6月于我院進行治療的120例原發(fā)性高血壓患者為研究對象,所有患者均簽署知情同意書,且均符合美國高血壓預防、評估和治療聯(lián)合委員會第六次報告對高血壓的要求,同時所有患者均排除影響心肌肥厚情況、血脂水平的因素存在。將其隨機均分為對照組和觀察組。對照組男性39例,女性21例;年齡38~73歲,平均(58.2±6.6)歲;病程4.1~17.5年,平均(6.9±2.1)年;高血壓分期[2]:Ⅰ期15例,Ⅱ期32例,Ⅲ期13例。觀察組男性40例,女性20例;年齡39~74歲,平均(57.9±6.8)歲;病程3.6~16.8年,平均(7.2±2.3)年;高血壓分期:Ⅰ期16例,Ⅱ期31例,Ⅲ期13例。2組患者的各項基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組口服美托洛爾50 mg,bid。觀察組口服美托洛爾12.5 mg,tid;尼群地平10 mg,tid。2組患者均連用2周為1個療程,8個療程后評價療效。治療后,將2組患者的總有效率、不良反應發(fā)生率及治療前后的心肌肥厚情況、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白B100(APO-B100)等血脂水平進行檢測、統(tǒng)計及比較。
顯效:患者的血壓平穩(wěn)下降,收縮壓(SBP)降幅>10 mmHg(1 mmHg=133.32 Pa)達到正常范圍或雖未降至正常,但降低幅度>20 mmHg;有效:血壓平穩(wěn)下降至正常范圍,SBP降幅<10 mmHg,或血壓未達到正常范圍,但SBP降幅達10~19 mmHg;無效:血壓波動較大,且降幅未達到上述范圍[3]??傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
采用SPSS 14.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計、分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
將2組患者的總有效率進行統(tǒng)計及比較,結(jié)果見表1。
由表1可見,觀察組的總有效率高于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 2組患者總有效率比較(n,%)Tab 1 Comparison of total effective rate between 2 groups(n,%)
將2組患者的血壓變化進行統(tǒng)計及比較,結(jié)果見表2。
表2 2組血壓變化比較(mmHg,±s)Tab 2 Comparison of blood pressure change between 2 group(smmHg,±s)
表2 2組血壓變化比較(mmHg,±s)Tab 2 Comparison of blood pressure change between 2 group(smmHg,±s)
組別對照組Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期例數(shù)/n 60觀察組治療前治療后治療前治療后60 SBP 151.3±3.6145.2±4.0152.0±3.8136.2±3.8 DBP 95.3±2.891.3±2.595.2±3.084.3±2.1 SBP 172.6±4.5148.2±3.7173.2±4.7140.3±5.1 DBP 107.2±2.592.2±2.8106.3±2.785.6±3.0 SBP 185.9±4.2143.6±5.1186.3±4.086.1±4.5 DBP 115.3±3.193.0±3.3116.2±3.287.2±3.0
由表2可見,治療后觀察組的SBP與舒張壓(DBP)與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
將2組患者治療前后的心肌肥厚情況、血脂水平進行統(tǒng)計及比較,結(jié)果見表3。
由表3可見,治療后觀察組的心肌肥厚改善程度及血清TG、APO-B100及LDL-C水平與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而TC及HDL-C比較,差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表3 2組治療前后的心肌肥厚情況、血脂水平比較(±s)Tab 3 Comparison of cardiac hypertrophy and blood lipid levels between 2 groups before and after treatment(±s)
表3 2組治療前后的心肌肥厚情況、血脂水平比較(±s)Tab 3 Comparison of cardiac hypertrophy and blood lipid levels between 2 groups before and after treatment(±s)
組別對照組心肌肥厚/mm 血脂水平/mmol·L-1觀察組治療前治療后治療前治療后例數(shù)/n 6060舒張期室間隔13.56±0.9712.39±0.9813.62±0.8910.18±0.93舒張末左室內(nèi)徑54.12±2.9851.98±3.0654.09±2.8846.52±2.93左室后壁13.97±1.1912.33±0.8614.02±0.9310.85±0.90 TG 2.97±1.091.89±0.682.95±0.991.09±0.45 TC 5.69±1.255.35±1.105.87±1.305.42±0.69 LDL-C 3.88±1.233.39±1.123.89±1.182.68±0.95 HDL-C 1.12±0.301.08±0.281.14±0.291.06±0.25 APO-B1001.48±0.311.25±0.281.49±0.330.92±0.25
2組不良反應比較見表4。
表4 2組不良反應比較(n,%)Tab 4 Comparison of adverse drug reactions between 2 groups(n,%)
由表4可見,觀察組的不良反應發(fā)生率與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
原發(fā)性高血壓通常起病緩慢,早期常無癥狀,可以多年自覺良好而偶于體格檢查時發(fā)現(xiàn)血壓升高,少數(shù)患者則在發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)。長期未得到及時正確治療患者的左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大,最終導致充血性心力衰竭,還可促使冠狀動脈粥樣硬化形成及發(fā)展并使心肌氧耗量增加,可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死等[4]。本病的治療以血壓控制平穩(wěn)及在正常范圍內(nèi)使腦卒中、心力衰竭發(fā)生率和病死率降低,改善心肌肥厚情況為主。本病主要以長期堅持的藥物治療為主,藥物主要包括利尿藥、β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥、α受體阻滯藥及血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥等。美托洛爾是一種以β1腎上腺素能受體阻滯作用為主(心臟選擇性)的藥物,因此很適合于治療高血壓和心絞痛[5]。尼群地平為二氫吡啶類鈣通道阻滯藥,具有顯著而持久的降壓及血管擴張作用,并能降低心肌耗氧量,對缺血性心肌有保護作用,還具有逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、保護缺血心臟、抗血小板聚集、利尿等藥理作用,其作用機制是通過阻滯心臟和血管平滑肌的L型鈣通道,減少Ca2+內(nèi)流,使細胞內(nèi)Ca2+含量減少[6]。
本研究通過比較發(fā)現(xiàn),美托洛爾聯(lián)合尼群地平綜合優(yōu)勢明顯優(yōu)于單用美托洛爾,體現(xiàn)了二者聯(lián)用在改善患者的總有效率及心肌肥厚情況、血脂水平方面的效果,同時也極大地降低了不良反應的發(fā)生率。
綜上所述,美托洛爾聯(lián)合尼群地平治療原發(fā)性高血壓療效確切,不良反應少,值得臨床進一步研究證實。
[1]王 凱,馬洪達,吐達洪.北京市某干預點高血壓防治知識水平和行為變化的分析[J].中華全科醫(yī)師雜志,2006,5(4):229.
[2]European Society of Cardiology Guidelines Committee.European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension[J].Hypertens,2003,21(6):1011.
[3]毛紅娟,何丹丹,王 煬,等.提高原發(fā)性高血壓患者藥物治療依從性的護理對策綜述[J].中華護理雜志,2004,39(1):50.
[4]Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.Seventh report of the Joint National Committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure[J].Hypertension,2003,42(6):1206.
[5]龐家華,吳同啟.原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚者的心率變異性[J].中國臨床保健雜志,2004,7(5):346.
[6]Chu Yi,Iida,Shinichiro,et al.Gene transfer of extracellular superoxide dismutase reduces arterial pressure in spontaneously hypertensive rats:Role of heparin-binding domain[J].Circ Res,2003,92(4):461.