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        丁咯地爾注射液治療急性腦梗死62例分析

        2011-04-23 12:11:12趙亞洲陳維鈞荊州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科湖北荊州434000
        關(guān)鍵詞:療效

        方 璟,陳 路,趙亞洲,陳維鈞 (荊州市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,湖北荊州434000)

        腦梗死是常見的急性腦血管疾病,腦梗死的發(fā)生與動脈粥樣硬化、血粘度升高、血小板聚集、血栓形成、血管內(nèi)皮損傷及自由基損傷關(guān)系密切。我科自2009年1月至2010年6月應(yīng)用丁咯地爾注射液治療急性腦梗死62例,取得滿意療效,現(xiàn)報道如下。

        1 對象與方法

        1.1 一般資料

        本組124例腦梗死病人均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標準[1],并有神經(jīng)功能缺損的定位體征。全部病例均經(jīng)頭顱CT檢查證實為急性腦梗死,病程在48h內(nèi)。有糖尿病病史,心、肺、肝、腎病史及既往有腦梗死病史者不入選。病人按入院時間順序隨機分為丁咯地爾治療組和對照組各62例。兩組病人之間年齡、性別、治療前病程、神經(jīng)功能缺損評分見表1。急性腦梗死124例病人入院時神經(jīng)系統(tǒng)定位體征詳見表2。

        表1 急性腦梗死124例病人入院時一般情況

        表2 急性腦梗死124例病人入院時神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 例

        1.2 治療方法

        兩組都用抗血小板和胞二磷膽堿活化腦細胞治療,同時補充能量及支持治療。根據(jù)病情予以甘露醇作脫水治療,合并感染者加用抗生素,血壓過高者合用降壓藥。在此基礎(chǔ)上對照組每日靜滴復(fù)方丹參注射液20ml,治療組每日靜滴丁咯地爾注射液0.2g,1次/d。療程均為14d。

        1.3 治療開始時間

        全部病例均在發(fā)病48h內(nèi)用藥。

        1.4 療效評定標準

        根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的臨床療效評定標準進行療效評定?;救?神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度為1~3級;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右;無變化或惡化:神經(jīng)功能缺損評分減少不足17%或增加18%以上;死亡。

        1.5 觀察指標

        在治療14d后,觀察治療組和對照組的神經(jīng)功能缺損評分變化,治療組和對照組行療效評定。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

        2 結(jié) 果

        治療組和對照組的神經(jīng)功能缺損評分變化見表3。兩組臨床療效見表4。

        表3 治療組和對照組的神經(jīng)功能缺損評分比較

        表4 治療組和對照組的臨床療效 例

        死亡病例:治療組和對照組中死亡0例;副作用:未見明顯副作用。

        3 討 論

        急性腦梗死發(fā)病機理是腦的供血動脈因血液在血管內(nèi)自凝 (腦血栓形成)或被腦外循環(huán)系統(tǒng)的血凝塊進入腦動脈 (腦栓塞)而堵塞,其供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧,受供血的腦組織的中心區(qū)發(fā)生壞死,其壞死區(qū)周邊的腦組織成為半暗區(qū) (半暗帶)。如果及時恢復(fù)供血,則半暗區(qū)縮小,神經(jīng)功能獲得最大限度的恢復(fù);否則半暗區(qū)轉(zhuǎn)為壞死區(qū),神經(jīng)功能缺損進一步擴大。國內(nèi)外學(xué)者推薦急性腦梗死患者應(yīng)用溶栓治療和腦保護劑。

        近年來溶栓途徑不斷探索如介入動脈溶栓,但是各種溶栓藥物、溶栓途徑都面臨著時間窗和并發(fā)顱內(nèi)出血的風(fēng)險。因此,急性腦梗死的治療中神經(jīng)保護劑的探索成為研究熱點[2]。我們在臨床上針對梗死灶常用的治療措施可歸納為改善腦血循環(huán)和腦保護兩大部分。臨床和藥理動物研究證明,丁咯地爾是一種具有多重藥理作用的血管活性藥物,它對血管平滑肌具有α-腎上腺素能受體抑制作用,能有效地降低血管阻力并提高微循環(huán)灌注。與一般血管擴張藥不同,丁咯地爾能上調(diào)腦梗死患者血漿中的血管內(nèi)皮生長因子 (V E G F),有助于促進周圍側(cè)支循環(huán)建立而改善缺血區(qū)的灌注不足,有效地增加腦部缺血區(qū)域的灌注量,缺血越嚴重的區(qū)域血液的供應(yīng)量就越多,而正常區(qū)域無明顯改變,即無 “盜血現(xiàn)象”[3]。丁咯地爾還具有弱鈣拮抗作用及增加氧分壓作用,能緩解缺血性腦組織中的 “鈣超載”現(xiàn)象,對缺血腦損傷有保護作用,并能抑制血小板聚集以及能明顯地改善紅細胞的變形性,完成有效的供氧機能,減輕了腦血管病變局部,特別是半暗帶的神經(jīng)細胞的缺血程度,減少神經(jīng)細胞的進一步死亡及功能損害,對腦缺血損傷具有保護作用。從本組入院時資料看,治療組和對照組無統(tǒng)計學(xué)差異 (P>0.05),具有可比性。在治療14d后,治療組和對照組的神經(jīng)功能缺損評分變化有顯著差異。治療組和對照組的臨床療效比較在基本痊愈、顯著進步的病例數(shù)上有顯著差異,治療組總有效率達93.55%,明顯高于對照組。本文結(jié)果顯示運用丁咯地爾注射液治療急性腦梗死是有效、安全的,其機制可能和改善腦組織血供、腦保護有關(guān)。

        [1]中華神經(jīng)科學(xué)會.腦血管病分類診斷要點.神經(jīng)功能缺損程度評分標準 [J].中華神經(jīng)科雜志,1996,6(29):379-383.

        [2]Muir KW,G rosset DG.Neuropretection for acute stroke:making clinical trials work[J].Stroke,1999,30:180-182.

        [3]吳篤初,呂傳真,余慧貞,等.丁咯地爾治療急性腦梗死的多中心研究 [J].中國新藥與臨床雜志,1998,17(3):161-162.

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