王鳳仙，高玉松，談紅菊，張亞東，南 瓊

重型顱腦損傷在無感染、脫水的情況下，由于體溫調(diào)節(jié)中樞原發(fā)或繼發(fā)性損害，體溫常達(dá)39～41℃[1,2]。應(yīng)激性潰瘍出血（SUH）是重型顱腦損傷的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率約40%～80%。分析不同程度中樞性高熱對(duì)SUH的影響，為臨床治療和護(hù)理重型顱腦損傷SUH提供理論依據(jù)。筆者于2008-06～2010-06對(duì)215例重型顱腦損傷不同程度中樞性高熱者SUH發(fā)生率、發(fā)生時(shí)間進(jìn)行了觀察?，F(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共215例，男136例，女79例。年齡15～65歲，平均（46.26±8.89）歲。格拉斯哥（GCS）昏迷評(píng)分≤7分，行頭顱CT掃描確診，均為腦干或丘腦原發(fā)或繼發(fā)性受損。受傷原因：交通事故傷128例，打擊傷47例，摔傷32例，其它如槍擊、不明原因等8例。傷后6 h內(nèi)入院，既往體格健康，無家族史，無其他臟器的合并損傷，生存7 d以上者。

1.2 中樞性高熱診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]體溫39℃以上；排除傷前感染及其它疾病引起的發(fā)熱，排除傷后呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、傷口及顱內(nèi)感染等引起的發(fā)熱。并按體溫分為39、40、41℃ 3組。1.3 SUH診斷標(biāo)準(zhǔn) 嘔吐或胃管內(nèi)抽出咖啡色液體；持續(xù)黑便，糞潛血試驗(yàn)陽性；血紅蛋白進(jìn)行性下降。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理由SSPS11.0軟件完成，計(jì)量數(shù)據(jù)用（±s）表示，組間顯著性分析采用 χ2、t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 年齡與性別 不同體溫各組間年齡、性別比較無顯著性差異（P>0.05，表1）。

表1 不同體溫與年齡、性別的關(guān)系

2.2 SUH發(fā)生情況 215例中，發(fā)生SUH者78例，發(fā)生率為36.28%。體溫越高SUH發(fā)生率越高（P<0.05）。體溫越高傷后SUH發(fā)生越提前（P<0.05）。表2。

3 討 論

顱腦損傷后，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，可興奮交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，前者可使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使黏膜下動(dòng)靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃黏膜上皮損害發(fā)生糜爛和出血。同時(shí)在應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏液分泌減少。加之胃黏膜缺血缺氧、能量代謝障礙、黏膜細(xì)胞壞死脫落加快，致黏膜屏障受損，胃液中氫離子大量進(jìn)入黏膜內(nèi)又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，引起組織胺的釋放，進(jìn)一步加重黏膜損傷導(dǎo)致出血。腦干、下丘腦部位原發(fā)或繼發(fā)性損害致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡、迷走神經(jīng)過度興奮，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加[4,5]。

表2 不同體溫SUH發(fā)生情況

重型顱腦損傷由于體溫調(diào)節(jié)中樞（腦干、下丘腦部位）原發(fā)或繼發(fā)性損害常引起傷者發(fā)熱，發(fā)熱本身也是一種應(yīng)激因素，可以通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮誘發(fā)SUH；高熱的患者通過皮膚和呼吸道大量蒸發(fā)水分，加之限制液體入量及應(yīng)用脫水藥，極易導(dǎo)致脫水、循環(huán)血量減少使消化道缺血，從而造成消化道黏膜損傷以致于發(fā)生潰瘍出血[3]。體溫越高，應(yīng)激越強(qiáng)烈，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的興奮程度越高，胃黏膜缺血、缺氧越重，極易壞死脫落引發(fā)SUH。同時(shí)體溫越高，胃黏膜細(xì)胞壞死脫落加快，SUH發(fā)生越快。所以重度顱腦損傷者，體溫越高，SUH發(fā)生率越高，SUH發(fā)生時(shí)間越提前。

總之，重度顱腦損傷者，體溫越高，SUH發(fā)生率越高，而SUH發(fā)生率越高，病死率越增加[4,5]。對(duì)重度顱腦損傷高熱者采取如冰毯、冰帽等降溫措施[1,2]，可有效地降低 SUH的發(fā)生。

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