黃連鳳

(濟(jì)南市第三人民醫(yī)院，濟(jì)南250101)

慢性蕁麻疹病因復(fù)雜，近年來其發(fā)病率有逐漸升高趨勢。2008年1月～2010年5月，我們采用玉屏風(fēng)顆粒聯(lián)合咪唑斯汀治療慢性蕁麻疹患者89例，取得滿意療效。現(xiàn)報告如下。

臨床資料:89例患者中，男64例、女25例，年齡16～65(34.2±4.21)歲，病程 6 個月 ～25 a，均有皮膚風(fēng)團(tuán)及瘙癢癥狀?；颊?個月內(nèi)未服用長效糖皮質(zhì)激素，1周內(nèi)未服用抗組胺藥物或免疫抑制劑等影響免疫功能的藥物;血清IgE≥113 U/L，非孕期或哺乳期。按就診順序?qū)⑵浞譃橹委熃M45例、對照組44例，兩組臨床資料有可比性。

治療方法:兩組均口服咪唑斯汀10 mg/(d·次)，連服2周;2周后改10 mg、2 d一次，連服2周，共6周。在此基礎(chǔ)上，治療組加用玉屏風(fēng)顆粒(廣東環(huán)球制藥廠生產(chǎn))5 g、3次/d，連服6周。治療前后，用ELISA法檢測患者血清IgE。

療效判定標(biāo)準(zhǔn):治愈:風(fēng)團(tuán)及瘙癢癥狀全部消失，隨訪2個月無復(fù)發(fā);顯效:風(fēng)團(tuán)及瘙癢癥狀全部消失，停藥后復(fù)發(fā)，但瘙癢明顯減輕，風(fēng)團(tuán)減少大于20個/d;有效:發(fā)作次數(shù)減少，瘙癢緩解和(或)風(fēng)團(tuán)減少大于10個/d;無效:發(fā)作次數(shù)無明顯變化，瘙癢無明顯減輕和(或)風(fēng)團(tuán)小于10個/d。

結(jié)果:①臨床療效:治療6周后，治療組治愈37例，顯效6例，有效1例，無效1例，總有效率95.5%;對照組分別為28、7、6、3 例，總有效率 79.5%;治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。②血清IgE變化:治療組治療前后血清IgE 分別為(405.25 ±88.45)、(146.21 ±29.46)U/L，對照組分別為(435.67±34.65)、(231.23 ±43.90)U/L，兩組治療后血清IgE比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。

討論:近年研究表明，約50%慢性蕁麻疹患者的發(fā)病與其免疫功能相關(guān)，IgE介導(dǎo)的體液免疫及細(xì)胞免疫均參與其發(fā)病機(jī)制。IgE抗體是親細(xì)胞性抗體，吸附于組織的肥大細(xì)胞或血中嗜堿性粒細(xì)胞或其表面受體上，當(dāng)機(jī)體遇到同一抗原時，則在肥大細(xì)胞表面發(fā)生抗原—抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞等脫顆粒反應(yīng)，釋放化學(xué)介質(zhì)，導(dǎo)致各種相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。有研究發(fā)現(xiàn)，30%～50%的慢性蕁麻疹患者血清中有高親和力IgE受體。咪唑斯汀為第二代抗組胺藥，研究表明，其既能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺，也能抑制肥大細(xì)胞內(nèi)花生四烯酸代謝的5-脂氧合酶作用，減少白三烯等炎癥介質(zhì)生成;抑制嗜堿性粒細(xì)胞表面CD63表達(dá)及花生四烯酸誘發(fā)的水腫，發(fā)揮抗過敏性炎癥介質(zhì)的作用。

中醫(yī)稱慢性蕁麻疹為“癮疹”，屬稟賦不耐，脾肺虛弱。玉屏風(fēng)顆粒的主要功能為益氣、固表、止汗，能改善肺衛(wèi)氣虛者的免疫功能?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，玉屏風(fēng)顆粒能抑制IgE產(chǎn)生及肥大細(xì)胞釋放生物活性物質(zhì)，對Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)有效;可明顯提高患者的CD3、CD4細(xì)胞及IL-2、IL-2R，降低其CD8細(xì)胞，提高CD4/CD8及Th1/Th2比值，抑制Th2細(xì)胞過度表達(dá)，有增強NK細(xì)胞活性作用，從而起到免疫調(diào)節(jié)劑的作用。本研究顯示，治療組加用玉屏風(fēng)顆粒治療6周后，血清IgE明顯降低，風(fēng)團(tuán)及瘙癢癥狀明顯改善，復(fù)發(fā)明顯減少。提示玉屏風(fēng)顆粒能調(diào)節(jié)慢性蕁麻疹患者的免疫狀態(tài)，減少其復(fù)發(fā)，血清IgE水平可作為判斷其病情嚴(yán)重程度及臨床療效的指標(biāo)之一。