張 鏞，趙云霞，李彥芬，張躍其

(山東省立醫(yī)院，濟南200021)

病歷摘要

患者男，58歲，務農(nóng)，因發(fā)作性眩暈、嘔吐27 d，加重3 d入院?；颊咦?7 d開始前出現(xiàn)頭昏脹、眩暈、惡心，曾經(jīng)當?shù)囟嗵幵\所及醫(yī)院服藥、輸液治療，癥狀無改善。眩暈加重，伴有嘔吐，影響進食。近3 d意識恍惚、睡眠增多、怠動，為進一步治療轉(zhuǎn)來本院。平素暈車，近十余年發(fā)作性眩暈，每年1～2次，每次經(jīng)過應用倍他司丁、西比靈等藥物或自行恢復。既往無外傷、手術、輸血史，無高血壓、糖尿病、心腦血管病史。近期無腹瀉、發(fā)熱史。查體:T 36．8℃，P 89次/min，R 18次/min，BP 89/52 mmHg。神志清，精神差，消瘦病容，查體合作。皮膚染色正常，無肝掌、蜘蛛痣。心、肺聽診無異常。腹平軟，無包塊及壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音，肝腎區(qū)無叩擊痛，皮膚無皮疹、斑及水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查自主言語及理解無障礙，計算力、定向力正常，眼球震顫旋轉(zhuǎn)型偶見，右耳聽力稍低下，面部痛覺對稱。四肢肌張力、肌力對稱，指鼻試驗準，跟膝脛試驗準，站立Romberg試驗(+－)，四肢深淺感覺無異常。實驗室檢查:血尿常規(guī)無異常，肝功正常，血鈉 126．5 mmol/L，血鉀 2．57 mmol/L，血氯84．3 mmol/L，肌酐 152．5 μmol/L。當?shù)蒯t(yī)院查腦 MR 未見異常，腰穿腦脊液檢驗各指標均正常。

討論

住院醫(yī)師:本患者以眩暈為主要表現(xiàn)。既往有反復發(fā)作的眩暈病史，但本次不同于既往的眩暈過程，前后的眩暈表現(xiàn)及時程都有明顯不同，近幾天有輕度意識障礙。所查到的陽性體征很少，輔助檢查血鈉低可能與患者眩暈影響進食有關。眩暈是指患者對空間定向感覺主觀體會的錯誤，由前庭或其傳導通路病變引起。很多眩暈特別是老年和老年前期眩暈與椎—基底動脈供血障礙密切相關。本患者這次持續(xù)的眩暈是否血供障礙所致，請上級醫(yī)師解釋。

主治醫(yī)師:首先患者自幼暈車，家族中有多人都如是，表示有家族性前庭發(fā)育原因所致的暈動癥，本征誘因明確，自行緩解。這次眩暈發(fā)病與以往明顯不同，旋轉(zhuǎn)感明顯、且持續(xù)無緩解，表現(xiàn)為系統(tǒng)性眩暈的特點，需要區(qū)分周圍性前庭眩暈與中樞性前庭眩暈。周圍前庭由椎—基底動脈及其分支內(nèi)聽動脈的前庭支供血。但有人報道，即使完全阻斷內(nèi)聽動脈或小腦前下動脈等，也不會造成內(nèi)耳供血長期完全喪失，而椎—基底動脈主干阻斷的內(nèi)耳缺血則嚴重且持續(xù)，所以椎—基底動脈缺血時即引起前庭缺血而致眩暈。腦干內(nèi)的前庭神經(jīng)核較大且表淺，對缺血極為敏感。故由于上述兩種情況，缺血發(fā)作時眩暈可以作為最常見的癥狀出現(xiàn)，本病例的臨床癥狀不僅眩暈，近幾天又出現(xiàn)昏睡，是否屬缺血性腦干損傷有待進一步觀察。腦干的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者不能在MRI常規(guī)檢查中見證責任病變區(qū)，但可以見到腦干以外其他部位的陳舊性腔隙性腦梗死病灶，這些影像學所見在腦CT也常有類似情況;但MRI較腦CT能清楚地顯示幕下結(jié)構，故對椎—基底動脈缺血患者的腦干梗死容易盡早確診。TIA的定義時限為每次發(fā)病24 h內(nèi)癥狀體征完全消失，可以反復發(fā)作，盡管有人證實在一部分患者實為小灶腦梗死(癥狀的暫時性與影像學的持續(xù)性是不對等的)。經(jīng)典腦干梗死的臨床特點表現(xiàn)為伴有交叉性麻痹的各種綜合征，但小灶腦干梗死或缺血上述表現(xiàn)是可以呈一過性特點而查體無所見，僅臨床表現(xiàn)為眩暈的。腦MRI所見腦干梗死往往同時伴有幕上的梗死灶，單純的腦干梗死在MR臨床少見，其原因為許多患者的幕上結(jié)構已經(jīng)存在非責任梗死灶。定位診斷腦干病變有劇烈眩暈者，病變主要位于延髓和與之密切聯(lián)系的前庭小腦區(qū)。

副主任醫(yī)師:分析本患者的病歷資料，心腦血管病的危險因素及家族史均陰性，也沒有相關的影像學資料支持。應先以積極糾正水電解質(zhì)紊亂為主，及早腰椎穿刺測壓及腦脊液檢查，以明確診斷。

住院醫(yī)師:住院當天下午進行腰椎穿刺過程順利，流出液體無色透明測定初壓185 mmH2O;腦脊液結(jié)果顯示，細胞計數(shù)16 ×106/L，蛋白定量 0．35 g/L，葡萄糖 3．2 mmol/L，氯化物123 mmol/L，顯微鏡下單核細胞為主，未見幼稚化異形細胞。入院以來患者無發(fā)熱，輕度萎靡嗜睡，自述頭脹。

主任醫(yī)師:進一步追溯患者入院前病程的表現(xiàn)，發(fā)病之初如耳廓及外耳道疼痛，家人見其有耳廓內(nèi)皮膚發(fā)紅，數(shù)個水皰疹。入院查體右側(cè)耳廓內(nèi)皮膚稍見色素沉著，頸部輕度抵抗，其他陽性體征不多，卻查見旋轉(zhuǎn)型眼球震顫，提示可能有定位于腦干的病變。腦脊液細胞數(shù)超過10×106/L提示顱內(nèi)感染。腦MR未見到腦干病灶信號，并不能完全除外腦干腦炎存在。綜合以上不典型表現(xiàn)，應當首先考慮帶狀皰疹性腦干腦炎。水痘—帶狀皰疹病毒(VZV)感染人有兩種類型，即原發(fā)感染水痘和復發(fā)感染帶狀皰疹。原發(fā)性是指在兒童初次感染引起水痘，恢復后病毒潛伏在體內(nèi)。少數(shù)患者在成人后病毒再發(fā)而引起帶狀皰疹屬于復發(fā)感染，稱為VZV感染。曾患過水痘的患者有少量病毒潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中。外傷、發(fā)熱等因素能激活潛伏在神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒，活化的病毒經(jīng)感覺神經(jīng)纖維軸突下行至所支配的皮膚區(qū)，增殖后引起帶狀皰疹。初期局部皮膚有異常感，瘙癢、疼痛，進而出現(xiàn)紅疹、皰疹，串連成帶狀，以軀干和面額部為多見，呈單側(cè)分布，病程約3周左右，少數(shù)重者可達數(shù)月之久。在耳的帶狀皰疹又稱Remsay-Hunt綜合征，臨床相對少見，是由于VZV侵犯面神經(jīng)及聽神經(jīng)所致，臨床特點為耳部、外耳道部位急劇疼痛和同側(cè)面癱，間伴重聽、眩暈等，可伴有發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫脹進而腮腺炎。并發(fā)癥有腦脊髓炎等，是病毒直接從脊髓神經(jīng)前、后根向上逆行侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致，多見于顱神經(jīng)節(jié)受侵的患者。典型的表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、驚厥或其他進行性感覺障礙，尚可有共濟失調(diào)及其他小腦癥狀等。對于不典型病例病史的細節(jié)，尤其是發(fā)病之初的表現(xiàn)很有意義，詳細查體要注意微小的異常變化，包括必要的檢驗及影像學檢查。本例的較長時間誤診原因有多種，包括本人就診延遲，臨床表現(xiàn)不典型且病情較輕以及接診醫(yī)師對本病認識不足等。

后記:經(jīng)抗病毒治療及其他綜合處理，兩周后本例癥狀消失，精神狀態(tài)良好，腰椎穿刺復查腦脊液正常，出院診斷為Remsay-Hunt綜合征并發(fā)腦干腦炎。