胡耀俊 閔興堂 西安濟(jì)仁醫(yī)院內(nèi)科(西安 710300)

本院通過對(duì)暫短性腦缺血患者進(jìn)行絡(luò)病學(xué)干預(yù),發(fā)現(xiàn)該法對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的再發(fā)率及腦梗的發(fā)生率有顯著的療效,報(bào)道如下。

臨床資料 研究病例均來自本院住院患者。年齡40～ 70歲,平均年齡(55±3)歲,均按照神經(jīng)病學(xué)第 6版診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選。短暫性腦缺血發(fā)作病例 57例,其中中藥治療組男 14例女 20例,最大年齡 78歲,最小年齡 46歲,平均年齡 (64±4)歲,高血壓病 34例,糖尿病 10例,高血脂 13例,另一組男 13例 女 9例,最大年齡 83歲,最小年齡 38歲,平均年齡(62±5)歲,高血壓病 19例,糖尿病 8例,高血脂 16例。 頭顱 CT未見異?；螂m有梗死灶但非責(zé)任病灶。兩組病例無明顯差異(P＞ 0.04)。

治療方法 中藥組入院后即給與絡(luò)病學(xué)中藥干預(yù),同時(shí)配合常規(guī)尼莫地、胞膽堿及丹參注射液治療。其具體方劑如下:人參、炙甘草各 10g,生地、菊花各12g,丹參、地龍各 9g,鉤藤、葛根各 15g,水蛭 6g。合并糖尿病加玄參、蒼術(shù)、山茱萸。水煎服、日一劑,共用14d,并長期門診觀察。而對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用阿司匹林泡騰片、胞膽堿及丹參注射液治療,未加用絡(luò)病學(xué)中藥治療。

治療結(jié)果 應(yīng)用中藥組無腦梗,其中 1例因腦出血死亡,未用中藥組 4例再發(fā),1例出現(xiàn)腦梗,1例因腦梗死亡,1例因胃癌出血死亡。為用中藥組短暫性腦缺血再發(fā)率 13.7%,腦梗發(fā)生率 9%;中藥治療組無短暫性腦缺血再發(fā),無腦梗發(fā)生,全因死亡率 3%。兩組對(duì)比有顯著性差異(P＜0.01)。未用中藥組全因死亡率9%,用中藥組全因死亡率 3%,兩組對(duì)比無著性差異(P＞ 0.01)。

討 論 短暫性腦缺血發(fā)作是指因腦血管病變引起的短暫性,局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙,臨床癥狀一般持續(xù) 10～20min,多在 1h內(nèi)緩解,最長不超過 24h,不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀,結(jié)構(gòu)性影像學(xué)檢查無責(zé)任病灶[1]。我國 TIA的人群患病率為每年 180/10萬,但經(jīng)過治療后仍有部分發(fā)展為腦梗死,部分繼續(xù)復(fù)發(fā)。為此將本院治療 TIA病例進(jìn)行隨訪觀察,是否降低再發(fā)率,腦梗死發(fā)生率,全因死亡率。對(duì)以后有重要臨床指導(dǎo)意義。

據(jù)報(bào)道短暫性腦缺血發(fā)作約有 1/2～ 3/4患者在3年內(nèi)發(fā)展成腦梗死,經(jīng)過治療可使短暫性腦缺血發(fā)作終止發(fā)作,或發(fā)作減少者占 79.6%,不能自動(dòng)停止發(fā)作者僅占 20.3%。實(shí)際上,短暫性腦缺血發(fā)作癥狀不嚴(yán)重,但如不及時(shí)治療,一旦進(jìn)展成腦梗死,對(duì)家庭及社會(huì)帶來不良影響后果。短暫性腦缺血發(fā)作是即將發(fā)生卒中的一個(gè)急危先兆,其發(fā)作頻率對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要影響,迅速控制,減少及預(yù)防復(fù)發(fā),防止腦梗死的發(fā)生是防治的重要原則[2]。導(dǎo)致 TIA的微栓子及血管痙攣學(xué)說已經(jīng)取得公認(rèn)。該中藥方劑用人參,生地使氣旺血行,腦之氣絡(luò)和血絡(luò)發(fā)揮著煦之和濡之功能,為君藥;配葛根、丹參活血通絡(luò),攻逐瘀血;地龍、水蛭蟲類疏風(fēng)通絡(luò),鉤藤、菊花熄風(fēng)通絡(luò)為臣藥。該方劑補(bǔ)中寓散,散中寓補(bǔ),以氣絡(luò)和血絡(luò)為根本著手,活血化痰,平肝熄風(fēng),滋陰益精,調(diào)理疏導(dǎo)、通絡(luò)充分體現(xiàn)絡(luò)以通為用的原則,并具有圍繞血管病變共性病理環(huán)節(jié)到途徑、多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)的治療,使疾病終止于虛痰瘀的環(huán)節(jié),降低了再發(fā)率機(jī)腦梗的發(fā)生率?；钛ńj(luò)藥具有改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能,延緩動(dòng)脈粥樣硬化,抑制內(nèi)膜增生及再狹窄,穩(wěn)定易損斑塊,緩解血管痙攣,促進(jìn)血管新生,保護(hù)缺血區(qū)微血管的結(jié)構(gòu)和功能的完整性[3],從而降低了暫短性腦缺血的再發(fā)率以及腦梗的發(fā)生率。

在傳統(tǒng)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上用絡(luò)病學(xué)干預(yù)短暫性腦缺血使其再發(fā)率及腦梗發(fā)生率明顯下降,未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。吳以嶺認(rèn)為絡(luò)病是各種疾病發(fā)展到難愈的關(guān)鍵點(diǎn)及共同通路,可以逆轉(zhuǎn)的共同的病理狀態(tài),如果不能及時(shí)得以糾正終將導(dǎo)致氣滯血瘀痰阻互結(jié)互病疾病必將難以治愈。絡(luò)病學(xué)干預(yù)暫短性腦缺血使病入絡(luò)的各個(gè)環(huán)節(jié)被打破,從而降低了暫短性腦缺血的在發(fā)率以及腦梗的發(fā)生率。全因死亡率及腦出血發(fā)生率因病例少,觀察時(shí)間短有待于我們進(jìn)一步觀察。

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué) [M].第 5版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2000:131.

[2]余漢取,鐘光彩.低分子肝素治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(8):99-100

[3]吳以嶺.絡(luò)病理論科學(xué)求證 [M].北京:科學(xué)出版社,2007,291。